胺碘酮首劑負荷量治療陣發性室上性心動過速

楊悅，陳理明，蘇倬杰

（1.汕頭市龍湖人民醫院急診綜合病區，廣東 汕頭 515041；2.汕頭大學第一附屬醫院 腫瘤內科，廣東 汕頭 515041；3.汕頭市潮南區人民醫院 內一科，廣東 汕頭 515144）

0 引言

室上性心動過速療（PVST）為心內科常見心律失常類型之一，為折返運動異常引起，具有突發、突止特點，其發作心率在160～220 次/min，如不能快速轉律，可影響患者血流動力學，危及患者生命[1]。研究指出，PVST 患者具有突發特點，發作后心率顯著增快，心臟快速收縮導致心排量顯著減少，影響心腦腎等重要臟器供血量，且易導致心臟驟停，需要積極治療和干預[2]。刺激迷走神經、藥物、經食管超速調搏、同步直流電復律、射頻消融等為臨床中治療PVST 主要方法，臨床中針對急診就診PVST 患者，通常首選轉律藥物進行急診治療。胺碘酮為臨床中抗心律失常藥物，為探究胺碘酮首劑負荷量在PVST 患者中治療效果及安全性，筆者研究如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年9 月至2020 年2 月期間至我院就診180 例PVST 患者進行研究。納入標準：①患者有突發心悸、心慌、頭暈等癥狀，急診入院后完善心電圖檢查，明確診斷為陣發性室上性心動過速；②對患者病情進行評估，患者均有胺碘酮并或普羅帕酮治療指征；③向患者講解本次治療和研究方法，獲得患者同意。排除標準：①合并有其他類型心律失常患者，如心室傳導阻滯等；②對胺碘酮、普羅帕酮存在用藥禁忌癥患者；③心腦血管嚴重疾病，肝腎功能嚴重障礙患者。用隨機分組表分為實驗組（胺碘酮首劑負荷量治療，90 例）和對照組（普羅帕酮治療，90 例），兩組患者男/女、年齡比較無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 臨床資料

1.2 方法

患者入院后，安靜臥床休息，吸氧，積極監測生命體征，監測患者血壓、心率、脈搏、呼吸等。實驗組患者并給予胺碘酮注射液（制藥廠：上海第一生化藥業有限公司，國藥準字：H31022099），給予150mg 加入0.9%氯化鈉注射液10mL 中，10min靜脈推注；對照組患者給予普羅帕酮注射液（制藥廠：廣州白云山明興制藥有限公司，國藥準字：H44020248），給予70mg 加入 0.9%氯化鈉注射用10mL 中，10min 靜脈推注。

1.3 觀察指標

（1）療效評定：根據患者用藥1h 后心律轉復情況進行評定。有效：患者轉為竇性心律，并持續10min 以上，心率＜100 次/min；無效：患者轉為竇性心律，但未能持續10min，或未轉變為竇性心律。（2）不良反應：治療過程中，對兩組患者心動過緩、低血壓、頭暈等進行比較。（3）復發時間：對兩組復律成功患者進行2 年隨訪，比較兩組患者再次復發平均時間。

1.4 統計學方法

用SPSS 24.0 統計軟件包（美國SPSS 公司）分析獲得研究數據，年齡用（）表示，t檢驗；性別、療效、不良反應用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 療效評定

實驗組治療總有效率顯著高于對照組[97.78%VS .86.67%，P＜0.05]，見表2。

表2 療效評定[n（%）]

2.2 不良反應發生率

治療過程中，兩組患者相關并發癥發生比較顯著差異（P＞0.05），見表3。

2.3 再次復發時間

實驗組患者再次復發平均時間為（8.7±2.3）月，對照組患者再次復發平均時間為（6.3±1.8）月，比較差異有統計學意義（t=7.795，P=0.000），見表4。

表3 不良反應發生率[n（%）]

表4 再次復發時間

3 討論

陣發性室上性心動過速（PVST）為臨床中常見心律失常類型之一，在臨床中具有較高發病率，主要起源于心房或者房室交界區，心跳頻率超過160次/min，往往還會存在呼吸困難、頭暈目眩、惡心嘔吐、胸悶多汗等臨床癥狀，是導致患者心源性死亡重要因素之一。研究指出，PVST 患者常伴有器質性病變，在疾病發生過程中，心臟泵血功能受到影響，機體供血發生障礙，是一個非常嚴重的疾病。如果臨床中治療控制不及時，可導致心肌缺血，誘發肺水腫、心力衰竭、心源性休克等嚴重并發癥，甚至危及患者生命[3]。大多數患者發生PVST 后出現的癥狀是非常明顯的，癥狀嚴重程度與發作程度、并發癥、發作時間等有相關性，輕者感覺心悸、頭暈、乏力等，重者表現為心排量顯著下降，導致心腦腎等重要臟器血供下降，可表現為意識障礙、休克等，同時如患者不能快速復律，可導致心臟驟停發生[4]。臨床中對PVST 患者治療需要積極搶救，藥物復律為首選搶救治療方法，胺碘酮、普羅帕酮為臨床中兩種常用復律藥物。同時，PVST 的臨床癥狀極易反復發作，不發作時不能明確診斷，發作時給患者造成巨大的痛苦感，嚴重影響患者的日常生活質量。

普羅帕酮為Ic 類廣譜抗心律失常藥物，主要抑制心肌快鈉通道，對動作電位0 期鈉離子流入速度有明顯抑制作用，進而達到降低心肌自律作用，達到復律治療作用。胺碘酮為III 類抗心律失常藥物，具有抑制鉀離子外流，抑制鈉離子通道，阻滯α、β 受體等作用，以達到延長心肌組織動作電位時程和有效不應期作用，降低房室結、心肌和預激旁路傳導速度而達到復律治療作用[5-7]。本研究在PVST 患者中給予胺碘酮首劑負荷量與普羅帕酮治療，得出胺碘酮治療有效率顯著高于普羅帕酮治療患者（P＜0.05）。研究指出，胺碘酮相對普羅帕酮對心肌鈉通道、鉀離子通道等均有明顯抑制作用，對電活動調節作用更顯著，進而其治療效果更顯著[8-10]。有學者在PVST 患者中同樣給予胺碘酮和普羅帕酮治療，得出胺碘酮治療患者復律成功率顯著升高。本研究對復律成功患者進行長達2 年隨訪，得出胺碘酮治療患者再次復發時間明顯長于普羅帕酮治療患者（P＜0.05），表明胺碘酮治療PVST 對患者復發率有顯著影響，同時也證實胺碘酮首劑負荷量治療后，無需予以維持治療，同樣能維持患者較長時間不復發。本研究結果另得出，兩組患者治療期間相關藥物不良反應發生率無顯著差異（P＞0.05），證實胺碘酮首劑負荷量在PVST 患者中治療具有較高安全性。

綜上所述，胺碘酮在首劑負荷量在陣發性室上性心動過速患者中治療，可協助提高患者臨床療效，延長患者再次復發時間，且具有較高治療安全性。