李國良
(中國科學院大學深圳醫院(光明),廣東 深圳 518105)
冠心病是一種在臨床上較為常見的心血管疾病,因冠狀動脈粥樣硬化造成心肌缺血的一種損傷性心臟病[1]。心肌缺血將會引發多種并發癥,心律失常是常見的并發癥之一,若冠心病快速心律失常患者未得到及時有效的治療,由于病情進展速度快,將誘發各種不良事件,嚴重時威脅到患者的生命安全[2]。因此,如何在盡量短的時間內改善患者心肌血供、緩解患者臨床癥狀成為了多數臨床醫護人員關注的問題。我院急診科收治冠心病快速心律失常患者時,采取了胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂聯用治療的方式,效果顯見,顯見相關內容報道如下。
在我院急診科于2019 年3 月至2020 年8 月收治的冠心病快速心律失常患者中,選取45 例作為本次的研究對象其中20 例采用胺碘酮治療的患者納入對照組,另外25 例采用胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂聯用治療的患者納入研究組。對照組:男性11 例,女性9 例,年齡55~76 歲,平均(65.26±7.57)歲;心功能分級:二級9 例,三級6 例,四級5 例。研究組:男性13 例,女性12 例,年齡55~75 歲,平均(65.08±7.49)歲;心功能分級:二級13 例,三級7 例,四級5 例。對比兩組患者的一般資料,差異無統計學意義(P>0.05),可進一步展開比較。
兩組患者均接受基礎的硝酸脂類藥物治療,在此基礎上進行進一步治療,具體如下:
對照組:給予患者胺碘酮治療,生產廠家:賽諾菲(杭州)制藥有限公司,批準文號:國藥準字H19993254。首次靜注劑量為150mg,10 分鐘過后將靜注滴速調整為1mg/分鐘,持續靜注6 小時,根據病情減少劑量至0.5mg/分鐘,如果患者心律控制不穩,追加2~3 次,24 小時內總劑量不得超過2000mg。
研究組:給予患者胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂聯用治療,胺碘酮用法與對照組相同。門冬氨酸鉀鎂,生產廠家:海南制藥廠有限公司制藥二廠,批準文號:國藥準字H20056509。40mL 門冬氨酸鉀鎂+500mL 的0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注,每天1 次。
在治療期間,對兩組患者均實施嚴密的血壓、心率監測,觀察患者的用藥后反應,當出現不良反應時及時停止用藥。
對比兩組患者治療后的療效、癥狀緩解所用時間、PR 間期、QRS 時限、不良反應發生情況。
療效:患者臨床癥狀消失,心功能在治療前后相比改善2 級或以上,即效果顯著;患者臨床癥狀明顯改善,心功能在治療前后相比改善1 級,即病情好轉;患者臨床癥狀與心功能均未出現明顯好轉,為無效[3]。治療有效率=效果顯著率+病情好轉率。
癥狀緩解所用時間:包括乏力、頭暈、胸悶、氣短等癥狀緩解(癥狀減輕、消失)所用時間。
心功能分級標準:一級:做長時間運動時會出現胸悶氣喘;二級:飽餐后或迎風走時產生胸悶氣喘;三級:日常生活中輕微的活動就會出現胸悶氣喘癥狀;四級:生活明顯受影響,靜息時也會氣喘[4]。
結果顯示,研究組治療有效率高于對照組(P<0.05),見表1。
結果顯示,研究組患者的癥狀緩解所用時間短于對照組(P<0.05),見表2。
表2 對比兩組患者癥狀緩解所用時間(,min)

表2 對比兩組患者癥狀緩解所用時間(,min)
結果顯示,與治療前相比,兩組患者的PR 間期均延長,QRS 時限均縮短,心率均降低,且研究組患者的PR 間期長于對照組(P<0.05),QRS 時限短于對照組(P<0.05),心率低于對照組(P<0.05),見表3。
表3 對比兩組患者的PR 間期、QRS 時限()

表3 對比兩組患者的PR 間期、QRS 時限()
研究組中,出現1 例血壓降低患者,1 例竇性心動過緩,2 例惡心、嘔吐患者,不良反應發生率為16%;對照組中,出現1 例血壓降低患者,1 例竇性心動過緩患者,1 例惡心、嘔吐患者,不良反應發生率為15%。兩組不良反應發生率無明顯差異(χ2=0.038,P=0.845)。針對血壓降低患者調整低速后恢復正常,針對竇性心動過緩患者減少藥物劑量后癥狀消失,針對胃腸道不良反應患者減慢藥物輸注速度后癥狀緩解。
心律失常是指人體心臟搏動起源部位、頻率、節奏以及順序出現了異常。正常人也可能偶爾出現心律失常的現象,但多數仍然是發生于心臟病患者。心臟供血不足時可造成患者心肌缺血進而引發心律失常。冠心病快速心律失常是冠心病患者常見的并發癥,該病癥類患者容易發生心源性猝死,對其生命是一嚴重威脅。因此,及時終止心律失常是提高該類病癥患者生存率的一項重要措施。
在本次研究中,與接受單一胺碘酮治療的患者相比,在此基礎上加以門冬氨酸鉀鎂治療的患者,其治療有效率更高,各項臨床緩解所用時間更短,并且PR 間期更長,QRS 時限更短。曹琳[5]在研究中提到胺碘酮+門冬氨酸鉀鎂治療冠心病快速心律失常能顯著延長PR 間期,與本研究結果一致。表明胺碘酮+門冬氨酸鉀鎂治療冠心病快速心律失常,比單一采用胺碘酮治療的效果更為顯見,并且能夠在更短的時間內幫助患者緩解各項臨床癥狀。并且在此次研究中,兩組患者的不良反應發生率相當,且均較低,表明胺碘酮和門冬氨酸鉀鎂這兩種藥物的安全性具有保證,兩者聯用的安全性較高。
胺碘酮是目前臨床上用于治療各類心律失常的常用藥物,該藥物屬于一種阻斷劑,能夠對鈉通道、鉀通道和L 型鈣通道同時產生抑制作用,能夠對α以及β 腎上腺素受體產生阻滯作用,延長竇房結、心房心室肌以及希氏束-浦肯野系統的不應性,心肌細胞在此狀態下,其動作電位被延遲,進而促使內向整合電流減少[6]。心肌蒲氏纖維傳導速度因此減小,鉀通道激活被阻滯。由于胺碘酮采用口服時的生物利用度較低且吸收緩慢,生物利用度僅僅在30%~50%范圍內,通常采用靜注方式治療,能夠在短時間內起效,可以通過抗腎上腺素能以及對鈣離子產生阻滯而減慢心率,進而降低平均動脈壓以及冠狀動脈硬化導致的左室峰壓,促進心排血量的提升,對阻止冠心病快速心律失常患者病情進一步發展具有良好效果[7]。胺碘酮還被稱為是心肺復蘇的一線抗心律失常藥物,在對室顫、室速等抗心律失常藥物治療效果不理想的心律失常治療上也具有明顯療效,并且能夠有效控制心臟手術后出現的房顫。
門冬氨酸鉀鎂的主要成分為門冬氨酸鉀和門冬氨酸鎂,能夠提升細胞內的鉀離子與鎂離子濃度,是有效的抗心律失常藥物。門冬氨酸與細胞具有高度親和力,是一種鉀鎂離子的載體,因此極易進入細胞,因此顯效所用時間短[8]。能夠促進細胞內鉀鎂離子濃度的提升。鎂離子能夠將ATP 酶激活,對ATP 的代謝具有促進作用,進而加強對鈉鉀泵以及鈣離子泵的作用,促使復極在4 相時分別將鈉離子、鉀離子和鈣離子從濃度低梯度泵回高梯度的原位,促使極化狀態的恢復[9]。對心臟自律細胞以及慢反應纖維的觸發活動產生抑制作用,發揮出良好的抗心律失常效果。門冬氨酸鉀鎂利用提升鉀離子濃度,防止鉀外流,延長阻滯Q-T 間期,或者促使延長的Q-T間期恢復正常狀態[10]。胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂兩種藥物在治療抗心律失常上的作用機制有所不同,因此,將兩者聯合使用時,能夠發揮出協同增效的作用,并能夠明顯地減輕胺碘酮的副作用,比如對患者肝臟的損害、延長Q-T 間期等。
綜上所述,在冠心病快速心律失常急診治療中將胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂聯用治療的效果,比單一采用胺碘酮治療的效果更為顯著,并且能快速緩解患者癥狀,兩者聯用的安全性較高,該用藥方案值得進一步推廣和應用。