胺碘酮治療急診危重癥合并快速心律失常的臨床效果研究

曾鵬，章永南，張乃，龔韜

（江西省中西醫結合醫院急診科，江西 南昌 330003）

急診科是醫院搶救危急重癥的重要場所，常見疾病為急性心肌梗死-AMI、呼吸衰竭、嚴重創傷及心力衰竭等，上述疾病均會引起患者發生快速心律失常癥狀，心臟正常節律發生紊亂導致心臟血液無法有效泵出，未及時終止異常心律，復轉成竇性心律則危及生命。目前治療本病以抗心律失常藥物為主，西地蘭屬于常見藥物，屬于經典的快速強心藥物，強化心肌收縮且緩解心率及傳導，療效顯著，但該藥物的用藥安全窗口較窄，稍有不慎可能發生洋地黃中毒，增加心肌負荷，孫麗[1]研究證實，根據患者病情需求提供胺碘酮治療能提高整體療效，便于改善預后。本研究旨在分析急診危重癥合并快速心律失常患者應用胺碘酮治療的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018 年1 月至2019 年10 月本院接收的58 例急診危重癥合并快速心律失常患者作為研究對象，按照入院先后順序分為兩組，各29 例。觀察組男19 例，女10例；年齡36～68歲，平均（54.28±14.73）歲；危重癥類型：AMI有8例，急性左心衰竭9例，心絞痛7例，心肌病5例。對照組男18例，女11例；年齡37～69歲，平均（54.39±14.65）歲；危重癥類型：AMI有9例，急性左心衰竭7例，心絞痛8例，心肌病5例。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

納入標準：經檢查確診符合AMI、心絞痛及重癥肺炎等急診危重癥合并快速心律失常者[2]；患者處于高燒或昏迷狀態；實驗室檢查顯示紅細胞沉降率加快、白細胞數目增多且血清心肌酶活力升高；心電圖變化明顯異常者；意識清晰者；家屬知情同意并簽署知情同意書；本研究已通過本院倫理委員會審核批準。排除標準：嚴重肝腎功能損害者；凝血功能障礙或免疫系統異常者；本研究藥物過敏者；精神障礙或中途退出研究者。

1.2 方法 兩組研究對象入院后均予以鎮靜、吸氧、擴張血管及持續心電監護等常規療法。對照組：靜脈推注0.4 mg西地蘭（上海朝暉藥業有限公司，國藥準字H31021070，規格0.4 mg），控制推注時間≤15 min，觀察患者心律轉復情況，心律控制效果欠佳者用藥30 min后增加藥物劑量0.4 mg，每次最大用藥劑量≤1.0 mg。觀察組：將150 mg 胺碘酮[賽諾菲安萬特（杭州）制藥有限公司，國藥準字J20070056，規格：150 mg]溶解于20 mL 0.9%氯化鈉溶液中，靜脈推注，靜脈推注時間≤10 min，注射速度為每分鐘1.0 mg，用藥劑量達到負荷后增加藥物劑量為每次300 mg。兩組持續治療1周。

1.3 觀察指標 ①心功能指標：心尖四腔切面彩色多普勒超聲儀（日本東芝公司，Xario）測定，包括左心室舒張末期直徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）、舒張早期充盈峰速度（E峰）、舒張晚期充盈峰速度（A峰）及E/A比值，探頭頻率為5～7 MHz，指導患者平臥位測定，各數據測定3 次取平均值[3]。②治療效果：參考世界衛生組織客觀標準，顯效：快速心律失常癥狀消退，竇性心率恢復至正常水平，肌紅蛋白恢復至正常水平，疾病未復發；好轉：癥狀改善明顯，竇性心律及肌紅蛋白基本恢復至正常水平，疾病未復發；無效：未達到上述標準且病情加重[4]，有效率=顯效率+好轉率。③比較兩組心動過緩、腹痛腹瀉及室性早搏等不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組心功能指標比較 治療前，兩組心功能指標比較差異無統計學意義；治療后，觀察組E 峰、A 峰及E/A 比值較對照組更接近正常水平，LVEDD 指標低于對照組，LVEF 指標高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能指標比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function indexes between the two groups(±s)

表1 兩組心功能指標比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function indexes between the two groups(±s)

組別LVEDD（mm）LVEF（%）E峰（cm/s）A峰（cm/s）E/A比值時間治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值觀察組（n=29）56.48±11.22 43.76±12.54 4.070 8 0.000 1 57.84±10.38 69.33±10.04 4.284 6 0.000 1 76.13±13.45 54.82±17.01 5.292 0 0.000 0 54.39±13.28 76.38±20.14 4.908 7 0.000 0 1.44±0.41 0.72±0.17 8.735 7 0.000 0對照組（n=29）57.31±11.25 54.97±16.14 0.640 5 0.524 5 57.22±10.36 63.17±11.65 2.055 2 0.044 5 75.97±15.64 73.42±19.68 0.546 2 0.587 0 55.23±12.38 53.72±15.16 0.415 4 0.679 4 1.43±0.38 1.36±0.35 0.729 6 0.468 6 t值0.281 3 2.953 5 0.227 6 2.156 9 0.041 7 3.850 6 0.249 1 4.840 8 0.096 3 8.857 5 P值0.779 5 0.004 6 0.820 7 0.035 3 0.966 8 0.000 3 0.804 2 0.000 0 0.923 6 0.000 0

2.2 兩組治療效果比較 觀察組治療有效率（96.55%）高于對照組（79.31%），差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療效果比較[n（%）]Table 2 Comparison of treatment effects between the two groups[n(%)]

2.3 兩組不良反應發生率比較 觀察組不良反應發生率（10.34%）低于對照組（34.48%），差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應發生率比較[n（%）]Table 3 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups[n(%)]

3 討論

有研究顯示，急診危重癥合并快速心律失常患者具有發病急、病情危重以及病死率高等特點，患病后具有血壓降低、阿斯綜合征及胸悶氣短等表現，病因是心臟電位變化時節律或頻率發生異常，其中心律失常屬于臨床常見的心血管疾病，是指心臟活動發生傳導障礙導致心臟頻率發生異常，未接受及時治療甚至發生猝死危及生命[5]。目前治療該病以西地蘭藥物為主，其屬于洋地黃類藥物，具有強化心肌收縮及減慢心律傳導的功效，穩定病情且改善預后，經靜脈推注用藥能抑制房室傳導，避免心房過多沖動至心室，但無明顯的去房顫作用，進而降低心室率作用效果不理想，導致患者心室收縮功能恢復效果欠佳，同時該藥物極易引起洋地黃中毒，加重機體心肌負荷，對冠心病及心肌梗死患者應用受限，陳琪[6]研究認為，早期提供對癥藥物治療是挽救患者生命的關鍵，改善心功能且獲得良好的治愈疾病效果。

有研究報道，胺碘酮治療該病癥患者能提高整體療效，其屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，具備多通道阻斷作用，將房室結、心房肌及心室肌的動作電位時程及有效不應期延長達到維持機體細胞內鈉、鉀平衡的目的，治愈陣發性房顫且有效恢復竇性心率、心肌酶及心肌蛋白等指標，減少患者心肌耗氧量且對機體竇房結與房室交界區的自律性起到抑制作用，最大限度降低心臟負荷且維持心輸出量的穩定性，促進血管擴張且改善心肌供血，提高用藥安全性[7]。同時，胺碘酮能延長旁路前向及逆向有效不應期，心臟正常壓力下保持充盈利于降低左心室射血分數，將其維持在正常值，維持心輸出量的穩定性且安全可靠。

本研究結果顯示，治療前，兩組心功能指標比較差異無統計學意義；治療后，觀察組E 峰、A 峰及E/A 比值較對照組更接近正常水平，LVEDD 指標較對照組低，LVEF 指標高于對照組；觀察組治療有效率（96.55%）高于對照組79.31%；觀察組不良反應發生率（10.34%）低于對照組34.48%（P＜0.05），與陳新光[8]文獻報道結果基本一致。由此可見胺碘酮治療本病患者能提高整體療效，分析原因為：LVEDD 及LVEF 指標能直接反映心室收縮功能，伴有心律失常者心輸出量減少，心室舒張末期容積增加造成心室射血分數升高；評價心臟收縮及舒張功能的重要指標是E 峰及A 峰，E/A 值表示舒張功能，正常值≥1.3，因此提供胺碘酮治療能促進患者心臟舒張功能恢復，提高用藥順應性且安全可靠，可考慮作為首選用藥。

綜上所述，急診危重癥合并快速心律失常患者應用胺碘酮治療能改善心功能，提高療效且可減少不良反應發生，值得臨床推廣應用。