應(yīng)激性高血糖對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件發(fā)生和遠(yuǎn)期預(yù)后的影響

李妮妮，李超，鄒延新

（1.山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬萊鋼醫(yī)院心內(nèi)科，山東 濟(jì)南 271104；2.山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬萊鋼醫(yī)院ICU，山東 濟(jì)南 271104）

急性心肌梗死（AMI）在臨床上較常見(jiàn)，流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)顯示，AMI在我國(guó)的發(fā)病率為60/10萬(wàn)左右，與歐美發(fā)達(dá)國(guó)家比較稍低[1]。AMI以ST段抬高型為主要類(lèi)型，作為一種應(yīng)激反應(yīng)，應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率較高。應(yīng)激性高血糖是糖尿病患者ST段抬高型心肌梗死的常見(jiàn)表現(xiàn)，與預(yù)后差有關(guān)。然而，關(guān)于非糖尿病患者應(yīng)激性高血糖及其預(yù)后的資料有限，尤其是接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的患者[2]。本研究通過(guò)評(píng)估應(yīng)激性高血糖對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死非糖尿病患者不良心血管事件發(fā)生和遠(yuǎn)期預(yù)后的影響，旨在為急性ST 段抬高型心肌梗死患者的診治提供依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年1月至2017年1月于本院診斷為急性ST 段抬高型心肌梗死非糖尿病患者160 例為研究對(duì)象 ，其 中 男 91 例 ，女 69 例 ；年 齡 41～78 歲 ，平 均 年 齡（56.12±12.31）歲。梗死部位分別為：前壁55例，廣泛前壁41 例，下壁 45 例，其他 19 例。危險(xiǎn)因素：高血壓 75 例，高脂血癥68 例，吸煙78 例，飲酒77 例。美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能（NYHA）分級(jí)Ⅰ級(jí)28 例，Ⅱ級(jí)38 例，Ⅲ級(jí)38 例，Ⅳ級(jí)56例。本研究已通過(guò)本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性心梗的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且為ST段抬高型心肌梗死[3]；②既往無(wú)糖尿病史；③均為首次發(fā)生急性心肌梗死；④隨訪資料完整；⑤所有治療符合急性心肌梗死的診療指南，均行介入治療；⑥患者知情同意并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①隨訪過(guò)程中因各種原因死亡；②合并其他心臟疾病如先天性心臟病、各種心肌病等；③隨訪資料不全；④非第1次發(fā)生心梗；⑤非ST段抬高型急性心肌梗死；⑥未行介入治療。

1.2 方法 急性心肌梗死確診后行介入治療前均行空腹血糖監(jiān)測(cè)，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果分為觀察組（應(yīng)激性高血糖組），空腹血糖≥7.0 mmoL/L 和對(duì)照組（無(wú)應(yīng)激性高血糖組）空腹血糖＜7.0 mmoL/L，查閱臨床資料，并通過(guò)回訪隨診。隨訪時(shí)間12～48個(gè)月，平均（22.12±6.24）個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組臨床結(jié)局，根據(jù)患者結(jié)局分為預(yù)后良好組及預(yù)后不良組，通過(guò)單因素及Logistic 回歸分析確定不良事件的危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“”表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗(yàn)，危險(xiǎn)因素分析采用logistic回歸分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組遠(yuǎn)期預(yù)后比較 觀察組惡性心律失常、心衰、再發(fā)心肌梗死、死亡等發(fā)生率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組遠(yuǎn)期預(yù)后比較[n（%）]Table 1 Comparison of long-term prognosis between the two groups[n(%)]

2.2 單因素方差分析 預(yù)后不良組總膽固醇、甘油三酯、應(yīng)激血糖、高血壓史、BMI、病變長(zhǎng)度、NT-proBNP明顯高于預(yù)后良好組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；預(yù)后不良組心功能明顯低于預(yù)后良好組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

2.3 急性ST 段抬高型心肌梗死非糖尿病患者不良事件發(fā)生危險(xiǎn)因素分析 總膽固醇、甘油三酯、應(yīng)激血糖、高血壓史、BMI、心功能、病變長(zhǎng)度、NT-proBNP為急性ST段抬高型心肌梗死非糖尿病患者不良事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表3。

3 討論

應(yīng)激性高血糖是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制，但有研究表明[4]，應(yīng)激性高血糖促進(jìn)患者的病情發(fā)展，影響患者短期的預(yù)后，特別是對(duì)心血管系統(tǒng)疾病的影響較大。隨著介入治療的發(fā)展，急性心?；颊呒毙云谧≡翰∷缆拭黠@降低，但是長(zhǎng)期預(yù)后仍讓人堪憂[5]。目前應(yīng)激性高血糖對(duì)急性心肌梗死患者的短期預(yù)后研究較多，但對(duì)其長(zhǎng)期預(yù)后研究較少[6]。本研究結(jié)果顯示，觀察組惡性心律失常、心衰、再發(fā)心梗、死亡等發(fā)生率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，總膽固醇、甘油三酯、應(yīng)激血糖、高血壓史、BMI、心功能、病變長(zhǎng)度、NT-ProBNP 為ST 段抬高型心肌梗死非糖尿病患者不良事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。單米亞等[7]研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性高血糖組出院隨訪期間發(fā)生的不良心血管事件及死亡率均高于正常血糖組（P＜0.05）。多因素回歸分析顯示，高血壓病史、應(yīng)激性高血糖、LVEF與患者不良心血管事件及遠(yuǎn)期預(yù)后顯著相關(guān)（P＜0.05)。血脂、BMI、血壓均為心肌梗死預(yù)后的危險(xiǎn)因素。另外，病變?cè)介L(zhǎng)、心功能越低患者的預(yù)后越差。應(yīng)激性高血糖是心肌梗死預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。分析原因?yàn)椋孩偬悄虿』颊叩囊葝u功能減弱，胰島素分泌減少，高胰島素血癥刺激血管內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增生，平滑肌增殖，管腔狹窄，血流減慢，發(fā)生動(dòng)脈血栓[8]。②糖尿病患者凝血系統(tǒng)紊亂，處于高凝狀態(tài)。糖尿病改變內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，有研究[9]證實(shí)，糖尿病患者凝血因子增多，抗凝血因子Ⅲ減少，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)處于活化狀態(tài)。血漿纖溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-l）受血糖、胰島素的影響水平增加。因這種高凝狀態(tài)，血小板功能改變，紅細(xì)胞剪切力減少，粘附、集聚能力增強(qiáng)，促使血栓形成。③高糖狀態(tài)下，患者血液黏稠度增加，血流減慢，已發(fā)生血栓。④高糖引起高滲狀態(tài)，血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫，加重心肌損傷。血糖升高，無(wú)氧酵解增加，乳酸產(chǎn)生增多，細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，腦細(xì)胞不能完成能量代謝，且高血糖影響攜氧能力，加重缺氧細(xì)胞缺氧情況[10]。

表2 急性ST 段抬高型心肌梗死非糖尿病患者不良事件發(fā)生的單因素方差分析Table 2 One way ANOVA of adverse events in non diabetic patients with acute ST segment elevation myocardial infarction

表3 急性ST段抬高型心肌梗死非糖尿病患者不良事件發(fā)生危險(xiǎn)因素分析Table 3 Analysis of risk factors for adverse events in non diabetic patients with acute ST segment elevation myocardial infarction

綜上所述，應(yīng)激性高血糖會(huì)影響急性ST 段抬高型心肌梗死患者不良心血管事件發(fā)生及遠(yuǎn)期預(yù)后結(jié)局。