謝明,盧燕紅,伍博,鄺桂梅,龍杰文,謝顏花
(廣東省肇慶市第二人民醫(yī)院 內分泌科,廣東 肇慶 526000)
2型糖尿病為臨床常見糖尿病,是一種受到學術界關注的糖尿病類型,主要特征為高血糖,伴隨高血壓、血脂異常等疾病。骨質疏松是多發(fā)于中老年群體中的高發(fā)病,且伴有糖尿病、腎病等合并癥[1]。由于糖尿病是因機體胰島素生成障礙或缺乏引起的蛋白質、脂肪、糖代謝異常類疾病,需長期使用藥物調控血糖水平,極易引發(fā)骨質疏松癥狀,進而引起多種病癥,對患者生活與工作產生嚴重影響,降低生活質量[2]。因骨質疏松癥發(fā)病隱匿,往往在骨折以后診斷疾病,因此,是被骨質疏松癥保護因素與危險因素,有助于預防并發(fā)癥,實施二級預防,具有顯著應用價值。骨密度表示單位面積中骨礦物質水平,是評估骨鈣含量的客觀指標。骨質疏松癥患者使用雙能X線骨密度儀測定時操作繁瑣且復雜,且具有放射性,因此需尋找安全、無創(chuàng)、檢測快速的指標具有重要意義。本文將以近年來600例試驗者為對象,探究甲狀旁腺激素和25羥維生素D對2型糖尿病患者并發(fā)骨質疏松癥的影響及篩查價值。
2019年5月-2021年3月以廣東省肇慶市第二人民醫(yī)院2型糖尿病患者300例為對象,視為研究組,選取本院同期體檢中心體檢無2型糖尿病300例為對象,視為參照組。研究組,女158例,男142例;年齡范圍為51~89歲,平均(67.95±4.67)歲;BMI指數(shù)是(23.24±2.45)kg/m2。參照組,女155例,男145例;年齡范圍為52~88歲,平均(67.42±4.13)歲;BMI指數(shù)是(23.53±2.12)kg/m2。兩組試驗者的一般資料比較,P>0.05。
納入標準:研究組患者均符合WHO關于糖尿病診斷標準;認知正常;資料齊全;均熟知本次研究,并簽署知情同意書。排除標準:甲狀腺異常患者;有糖皮激素、雌激素等藥物服用史患者;骨骼疾病;感染;代謝疾病;不配合研究者。本研究經倫理委員會的批準開展。
(1)所有患者在入院后實施骨密度測量:使用雙能X線骨密度儀(生產企業(yè):美國 HOLOGIC,型號:explorer)對患者骨密度進行測量,患者腰椎為測量部位。以《中國骨質疏松性骨折診療指南》為依據(jù),T-Score≥-1,表示正常;-2.5<T-Score≤-1,表示骨量減少;T-Score≤-2.5表示骨質疏松。所有患者中,骨量正常者114例,為甲組,骨量減少者132例,為乙組,骨質疏松癥者共44例,為丙組。
(2)檢測血清25羥維生素D水平:抽取靜脈血,采用化學發(fā)光法進行檢測,試劑盒的生產廠家是深圳市新產業(yè)生物醫(yī)學工程股份有限公司。25OHD的分層定義:按照《維生素D與成年人骨骼健康應用指南》(2014 年標準)進行定義,即充足:250HD≥30ng/mL;不足:250HD在20~30ng/mL;缺乏:250HD<20ng/mL。
(3)檢測甲狀旁腺激素水平:抽取靜脈血,采用化學發(fā)光法進行檢測,正常范圍為15-65pg/mL,試劑盒的生產廠家是深圳市新產業(yè)生物醫(yī)學工程股份有限公司。
詳細記錄骨質疏松癥發(fā)生率,并對比試驗者甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平。之后,詳細分析兩組患者不同年齡骨質疏松發(fā)生率、甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平。最后,使用多因素回歸分析,甲狀旁腺激素和25羥維生素D與骨質疏松癥的關系。
使用SPSS 20.0軟件分析,計量資料、計數(shù)資料使用T檢驗、χ2檢驗,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。
研究組骨質疏松癥發(fā)生率明顯高于參照組,其中參照組骨質疏松癥發(fā)生率為18.67%,研究組骨質疏松癥發(fā)生率為56.33%,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。詳細數(shù)據(jù)如表1所示。

表1 兩組患者骨質疏松癥發(fā)生率對比(n/%)
研究組患者的甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平與參照組比較,其中研究組甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平分別為(13.67±5.09)ng/mL、(69.81±7.95)pg/mL,差異顯著P<0.05,有統(tǒng)計學意義。詳細數(shù)據(jù)如表2所示。
表2 試驗者甲狀旁腺激素、25 羥維生素D 對比(±s)

表2 試驗者甲狀旁腺激素、25 羥維生素D 對比(±s)
兩組患者不同年齡骨質疏松發(fā)生率、甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平比較,差異顯著P<0.05,有統(tǒng)計學意義。詳細數(shù)據(jù)如表3所示。
表3 不同年齡患者骨質疏松發(fā)生率、血清25 羥維生素D、甲狀旁腺激素指標對比[n(%),±s]

表3 不同年齡患者骨質疏松發(fā)生率、血清25 羥維生素D、甲狀旁腺激素指標對比[n(%),±s]
注:參照組與研究組比較,Pa、Pb<0.05。
使用多因素回歸分析,甲狀旁腺激素和25羥維生素D與骨質疏松癥存在相關性,差異P<0.05,有統(tǒng)計學意義。詳細數(shù)據(jù)如表4所示。

表4 多因素回歸性分析
近年來,隨著人們生活方式的改變和我國老年化問題的日益嚴重,糖尿病的發(fā)生率和死亡率顯著增高,給人們的身體健康造成了嚴重威脅。深入分析后發(fā)現(xiàn),不良的飲食習慣屬于誘發(fā)糖尿病的主要原因,其臨床表現(xiàn)可表現(xiàn)為高血糖癥狀與血脂代謝異常,不僅嚴重影響了患者生活質量,而且影響了患者的正常工作。糖尿病發(fā)病初期并沒有顯著的臨床癥狀,患者通常是接受體檢后發(fā)現(xiàn)的,通過研究發(fā)現(xiàn)我國糖尿病患者普遍缺少對自身疾病的系統(tǒng)了解,加上治療依從性低,飲食缺少控制,患者的血糖控制情況不容樂觀。
本文研究結果提示,研究組骨質疏松癥發(fā)生率明顯高于參照組,其中參照組骨質疏松癥發(fā)生率為18.67%,研究組骨質疏松癥發(fā)生率為56.33%,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。研究組患者的甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平與參照組比較,其中研究組甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平分別為(13.67±5.09)ng/mL、(69.81±7.95)pg/mL,差異顯著P<0.05,有統(tǒng)計學意義。兩組患者不同年齡骨質疏松發(fā)生率、甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平比較,差異顯著P<0.05,有統(tǒng)計學意義。使用多因素回歸分析,甲狀旁腺激素和25羥維生素D與骨質疏松癥存在相關性,差異P<0.05,有統(tǒng)計學意義。由此可知,糖尿病性骨質疏松為繼發(fā)性骨質疏松,誘發(fā)因素較多,如BMI值、性別、年齡等[3]。分析原因:甲狀旁腺激素為機體該磷代謝調節(jié)指標之一,2型糖尿病患者甲狀旁腺激素水平升高,發(fā)病機理是因高尿糖造成滲透性利尿,引起鈣磷丟失,繼而引起甲狀旁腺激素反饋性升高[4]。2型糖尿病患者機體甲狀旁腺激素水平升高,骨轉換增加,骨密度降低,且該水平持續(xù)增高可造成慢性骨量丟失,骨折發(fā)生風險增加。機體缺乏維生素D可造成甲狀旁腺素水平升高,激活成骨細胞,導致破骨細胞分化,繼而引起骨密度與骨量減少[5]。維生素D受體基因為骨骼代謝主要調節(jié)基因,可調控磷、鈣代謝,對骨密度產生影響,增加骨質疏松發(fā)病率[6]。因此,應當密切監(jiān)測2型糖尿病患者的甲狀旁腺激素和25羥維生素D指標,在合并骨質疏松癥患者識別中具有顯著應用價值[7-9]。本次研究結果可見,研究組骨質疏松癥發(fā)生率明顯高于參照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。研究組患者的甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平與參照組比較,差異P<0.05,有統(tǒng)計學意義。兩組患者不同年齡骨質疏松發(fā)生率、甲狀旁腺激素、25羥維生素D水平比較,差異P<0.05,有統(tǒng)計學意義。使用多因素回歸分析,甲狀旁腺激素和25羥維生素D與骨質疏松癥存在相關性,差異P<0.05,有統(tǒng)計學意義。研究指出,甲狀旁腺激素和25羥維生素D為負相關,兩者以血清離子鈣作為中介進行調節(jié),同時兩者具有直接作用[10]。甲狀旁腺激素作用于腎臟1-d-羥化酶,對25羥維生素D生成進行調節(jié),25羥維生素D在甲狀旁腺主細胞VDR受體作用下,對甲狀旁腺激素基因mRNA表達產生抑制,對甲狀旁腺激素 分泌有效抑制[12]。
綜上所述,2型糖尿病患者甲狀旁腺激素升高,可造成骨質疏松癥,為發(fā)病危險因素,25羥維生素D水平升高為保護因素。2型糖尿病并發(fā)骨質疏松癥患者可使用甲狀旁腺激素和25羥維生素D檢測,篩查疾病,建議臨床推廣應用。