吸氧對特發性自發性氣胸胸腔氣分壓的影響及其臨床意義

谷松濤，李月川，賈瑋，張冬睿，馬暉，張永祥，焦麗娜，張雅婷

特發性自發性氣胸（primary spnontaneous pneumothorax，PSP）是呼吸科常見的急重癥之一。在氣胸的內科治療中，吸氧往往是綜合治療方案中最基礎的治療措施，發揮著重要作用。Chadha 等［1］研究表明，吸空氣的PSP 患者每天吸收率為1.25%～1.8%，持續吸入高濃度氧療法（面罩呼吸，吸氧流量3 L/min）可以使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%，使其吸收速度加快4 倍，肺完全復張時間縮短至平均5 d，較一般臥床休息，肺復張所需時間明顯縮短。PSP分為閉合性氣胸、開放性氣胸和張力性氣胸，每一種類型是否都能符合上述理想狀態而從氧療中受益，目前尚無相關的證據。但是，不適當的氧療不但浪費醫療資源，還會因為長時間高濃度高流量吸氧導致患者口咽干燥、鼻黏膜出血、惡心等不適，嚴重者會發生氧中毒。本研究通過觀察氧療前、后PSP患者胸膜腔氣體分壓的改變，探討氧療對不同臨床類型PSP 的應用價值及作用機制，探索PSP 氧療的適應證，從而指導臨床治療。

1 對象與方法

1.1 研究對象 收集2014年9月—2019年10月于天津市胸科醫院就診的PSP患者120例。納入標準：（1）閉合性或開放性氣胸。（2）年齡＜50 歲。（3）單側氣胸。（4）初次氣胸。（5）發病時間＜14 d。排除標準：（1）血氣胸。（2）胸膜增厚致肺膨脹不全。（3）伴巨型肺大皰。（4）張力性氣胸。（5）慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等慢性肺部疾患。所有納入研究者均簽署知情同意書。

1.2 分組標準 根據血氣、呼出氣及胸腔氣聯合分析的方法［2-3］，將入選患者分為閉合性氣胸組和開放性氣胸組。自發性氣胸臨床分型的判定標準：（1）閉合性氣胸。胸腔氣二氧化碳分壓［p（CO2）］＞5.33 kPa，胸腔氣p（CO2）＞動脈血p（CO2），胸腔氣氧分壓［p（O2）］＜5.33 kPa，胸腔氣p（CO2）/p（O2）＞1，同時滿足呼出氣/胸腔氣p（O2）≥1.81、呼出氣/胸腔氣p（CO2）≤0.97。（2）開放性氣胸。胸腔氣p（CO2）＜5.33 kPa，胸腔氣p（CO2）≤動脈血p（CO2），胸腔氣p（O2）＞13.33 kPa，胸腔氣p（CO2）/p（O2）＜0.4，同時滿足1≤呼出氣/胸腔氣p（O2）＜1.81，且呼出氣/胸腔氣p（CO2）＞0.97。（3）張力性氣胸。胸腔氣p（O2）≈8 kPa，胸腔氣p（CO2）＜5.33 kPa，胸腔氣p（CO2）≤動脈血p（CO2），胸腔氣p（CO2）/p（O2）為0.4～1。

1.3 方法

1.3.1 研究步驟 根據血氣、呼出氣和胸腔氣進行分析后篩選入組，根據胸X線片（或胸CT）選擇穿刺點行胸腔細導管置入術。給予面罩吸氧（5 L/min）6 h后，再次采取動脈血氣、呼出氣及胸腔氣進行分析并記錄。此后，每24 h給予面罩吸氧（5 L/min）6 h+鼻導管吸氧1～2 L/min18 h 的氧療方案。每24 h拍胸X線片1張，進行呼出氣和胸腔氣分析1次。若出現呼吸困難、嚴重的皮下氣腫、縱隔氣腫或張力性氣胸者退出本研究。

1.3.2 胸腔氣標本及動脈血氣的獲取 裝置與方法參照文獻［2］。非吸氧狀態下，以Seldering’s 法經肋間置入中心靜脈導管，末端連接三通。分別記錄胸腔氣和血氣的p（O2）和p（CO2），并計算吸氧前后動脈血氣氧分壓差值［Δp（O2）=面罩吸氧后p（O2）-面罩吸氧前p（O2）］。

1.3.3 呼出氣體標本的采集 裝置與方法參照文獻［3］。非吸氧狀態下，患者取半坐位或高枕仰臥位，使用自制的呼出氣采集器（專利號：ZL201420646634.X），用鼻夾夾鼻，口含咬嘴，在平靜呼吸后進行深呼氣，囑患者在保持平靜狀態下緩慢延長呼氣時間＞3 s，在呼氣相3 s 后開始采集約20 mL 呼出的氣體，關閉三通，夾閉進氣管，取下釆集器，立即進行呼出氣體p（O2）和p（CO2）的測定。

1.4 統計學方法 數據分析采用SPSS 17.0（IBM Corporation）統計軟件。所有連續性變量均行正態分布檢驗并采用均數±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t 檢驗，治療前后比較采用配對t 檢驗，分類變量采用例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。雙側檢驗P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患者基本情況 120例PSP患者中12例退出觀察，其中7 例轉入胸外科手術治療，3 例為張力性氣胸，2例由于個人原因退出。完成觀察的108例中男79 例，女29 例，年齡16～41 歲，平均（26.52±9.71）歲。閉合性氣胸組57 例，其中男38 例，女19 例，平均年齡（27.16±9.62）歲；開放性氣胸組51例，其中男41例，女10例，平均年齡（26.42±10.01）歲。2組年齡（t=0.294）、性別（χ2=1.202）比較差異無統計學意義（均P＞0.05）。

2.2 2 組患者面罩吸氧前后動脈血氣p（O2）和p（CO2）的比較 在面罩吸氧前、后2 組動脈血氣p（O2）和p（CO2）差異均無統計學意義（P＞0.05），且2組動脈血氣Δp（O2）差異亦無統計學意義（P＞0.05），見表1。

2.3 2 組患者面罩吸氧前后呼出氣p（O2）和p（CO2）的比較 吸氧前、后2組患者呼出氣p（O2）和p（CO2）差異均無統計學意義（P＞0.05），見表2。

2.4 2 組患者面罩吸氧前后胸腔氣p（O2）和p（CO2）的比較 吸氧后閉合性氣胸組胸腔氣p（O2）較吸氧前下降（P＜0.05），開放性氣胸組胸腔氣p（O2）較吸氧前升高（P＜0.05）。2 組吸氧前后p（CO2）無明顯變化（P＞0.05），見表3。

3 討論

3.1 PSP 的治療現狀 PSP 確診后，治療目的主要包括去除胸膜腔內氣體，促進肺復張和減少氣胸的復發。治療方法包括吸氧、細針穿刺術、胸腔閉式引流、胸腔置管抽氣及外科手術治療［4-5］。其中，吸氧治療是最基礎的一項。多項研究的結果均證實了氧療對自發性氣胸的治療價值［6-8］。以往認為吸氧可以促進自發性氣胸患肺的復張，有利于胸腔氣的吸收。但是本研究發現，不同分型的自發性氣胸患者在給予相同濃度吸氧治療后所表現出來的胸膜腔內氣體的壓力變化不盡相同。

Tab.1 Comparison of the arterial blood gas p(O2)and p(CO2)before and after oxygen therapy between two groups表1 2組患者面罩吸氧前后動脈血氣p（O2）和p（CO2）的比較 （kPa，±s）

Tab.1 Comparison of the arterial blood gas p(O2)and p(CO2)before and after oxygen therapy between two groups表1 2組患者面罩吸氧前后動脈血氣p（O2）和p（CO2）的比較 （kPa，±s）

＊P＜0.05；t1為2組間比較，t2為組內吸氧前后比較

組別閉合性氣胸組開放性氣胸組t1 n t2 t2 57 51 p（O2）吸氧前11.27±0.26 11.31±0.61 0.998吸氧后16.52±1.01 16.36±0.96 1.023 5.785＊6.257＊Δp（O2）4.67±0.39 4.72±0.41 0.956 p（CO2）吸氧前5.33±0.37 5.31±0.35 0.682吸氧后5.29±0.32 5.30±0.33 0.258 0.471 0.386

Tab.2 Comparison of the expiratory gas p(O2)and p(CO2)before and after oxygen therapy between two groups表2 2組患者面罩吸氧前、后呼出氣p（O2）和p（CO2）的比較 （kPa，±s）

Tab.2 Comparison of the expiratory gas p(O2)and p(CO2)before and after oxygen therapy between two groups表2 2組患者面罩吸氧前、后呼出氣p（O2）和p（CO2）的比較 （kPa，±s）

＊P＜0.05；t1為2組間比較，t2為組內吸氧前后比較

組別閉合性氣胸組開放性氣胸組t1 n p（O2）t2 t2 57 51吸氧前15.49±1.41 15.97±1.27 0.969吸氧后19.36±1.58 20.69±1.57 1.003 6.296＊7.374＊p（CO2）吸氧前5.32±0.51 5.28±0.48 0.929吸氧后5.40±0.65 5.31±0.72 0.020 0.032 0.011

Tab.3 Comparison of the pleural cavity gas p(O2)and p(CO2)before and after oxygen therapy between two groups表3 2組患者面罩吸氧前、后胸腔氣p（O2）和p（CO2）的比較 （kPa，±s）

Tab.3 Comparison of the pleural cavity gas p(O2)and p(CO2)before and after oxygen therapy between two groups表3 2組患者面罩吸氧前、后胸腔氣p（O2）和p（CO2）的比較 （kPa，±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；t1為2組間比較，t2為組內吸氧前后比較

組別閉合性氣胸組開放性氣胸組t1 n p（O2）t2 t2 57 51吸氧前4.49±0.78 15.83±1.29 11.826＊＊吸氧后4.07±1.01 17.49±1.03 12.547＊＊6.832＊4.839＊p（CO2）吸氧前5.64±0.35 4.92±0.31 5.667＊吸氧后5.71±0.21 4.99±0.24 5.783＊0.019 0.011

3.2 氧療在閉合性和開放性氣胸中不同的作用機制 高濃度氧氣吸入加速胸腔內氣體吸收的機制可與氣體分壓梯度、吸收率和彌散系數有關。有研究表明，吸空氣時毛細血管遠端血的總氣壓為94 kPa，而吸氧氣時則為19 kPa，這種壓力改變主要是由氮分壓［p（N2）］從86 kPa降至零所致［9］。閉合性氣胸患者的胸膜腔近似于一個密閉空間，如Katz等［8］研究所見。給予高濃度面罩吸氧后，動脈血p（O2）升高，胸膜腔p（O2）下降，胸膜腔p（CO2）無顯著變化，提示胸膜腔內總壓力降低，肺呈復張趨勢。可能的機制為：（1）高濃度吸氧后，使血液p（O2）升高，血p（N2）下降，從而增加胸膜腔與血液之間氮氣的壓力梯度，促使胸膜腔內的氮氣向血液轉運，即所謂的“氮-氧交換”。（2）若患者通氣功能未受損，由于CO2在體內超強的彌散能力，胸膜腔內p（CO2）會很快處于平衡狀態，并基本保持不變。（3）閉合性氣胸時臟層胸膜破口一直處于閉合狀態，氮氣順壓力梯度彌散出胸膜腔，胸膜腔內總壓力下降，有利于患側肺的復張。（4）血p（N2）下降會伴有動脈血p（O2）從13 kPa上升到84 kPa，但由于組織利用氧氣使末端毛細血管p（O2）僅從5 kPa 上升至7 kPa［9］，因此當吸入100%氧或高濃度氧氣時，就導致胸膜毛細血管總氣壓降低，增加了胸膜毛細血管與胸膜腔的氣壓差。由于混合氣體中每一種氣體消失的速度與該氣體的組分濃度成正比，因此加速了胸腔內氣體的吸收，進而使臟、壁層胸膜接觸并快速粘連，從而加速了肺復張。

開放性氣胸患者的胸膜腔情況與閉合性氣胸患者不同。開放性氣胸臟層胸膜破口處于開放狀態，雖然胸膜腔氣體體積變化不大，但是隨著呼吸動作，臟層胸膜破口兩端始終有氣體分子通過，胸膜腔不再是一個完全封閉的腔隙。給予相同的高濃度面罩吸氧后，動脈血p（O2）出現相應程度的增高，胸膜腔內p（O2）升高，p（CO2）無顯著改變，腔內總壓力不變，未有肺復張的趨勢。可能的機制為：（1）高濃度吸氧，使血p（O2）升高，血p（N2）下降，氮氣順著壓力差由胸膜腔轉運到血液，完成氮-氧交換。（2）長時間的高濃度吸氧使肺泡內p（O2）明顯升高，并與胸膜腔內p（O2）形成較大的壓力梯度，由于臟層胸膜破口的開放，促進氧氣順著壓力差而進入胸膜腔，導致胸膜腔內p（O2）逐漸增高。（3）由于開放性氣胸的獨有特點，只要臟層胸膜破口處于未閉合狀態，胸膜腔就不會出現較大的壓力變化，此時雖然通過高濃度吸氧引起胸膜腔內部分氣體分子（氮氣）外移，但亦有氧氣分子進入胸膜腔，所以胸膜腔內氣體的壓力和體積均無明顯改變，也就對患肺的復張無積極促進作用。但是，當開放性氣胸臟層胸膜破口閉合后，胸膜腔不再與外界相交通，此時會呈現閉合性氣胸的分子力學特點，氧療才能發揮更大的積極作用。

3.3 氧療的可選方式 臨床氧氣治療給氧方式大體分為如下幾種：（1）鼻導管給氧法。雖簡便易行，但僅適用于低濃度、低流量給氧，通常氧流量很難達到6 L/min。（2）面罩給氧法。利用面罩通過氧射流產生負壓吸入空氣以稀釋氧濃度，適用于高濃度給氧，即給氧流量超過5 L/min者。此方法使患者能吸入高濃度大流量的氧氣且感覺舒適，其最大的優點是可以提高氣道內的氧濃度，故本研究采用了此種方法。此外，臨床上還可以使用經鼻塞持續高流量吸氧儀，包括高流量產生裝置、空氧混合裝置、濕化和溫化裝置以及連接管路；該方法簡單方便，逐漸成為理想的氧療方式，但缺點是價格昂貴，基層醫院很少配備，短期難以廣泛應用于臨床。

綜上所述，氧療用于閉合性氣胸的臨床價值高于開放性氣胸，而開放性氣胸只有在臟層胸膜破口完全閉合后，氧療才會起到作用。