124例兒童室性早搏起源位置與心率變異性相關性的研究*

葛 昂,張海防,李榮培,滿宜剛

(1.山東省濟寧市第一人民醫院小兒內科 272000；2.山東省青島市婦女兒童醫院小兒內科 266034)

室性早搏(premature ventricular contractions，PVC)是指房室交界區以下的異位起搏點提前發出沖動，體表心電圖表現為寬的且提前出現的QRS波，T波方向與QRS波群主波方向相反，其發生機制與機體兒茶酚胺和環磷腺苷介導有關。PVC是兒童心律失常中最常見的類型，絕大多數預后良好，少部分可因PVC負荷高、持續時間長，引起心動過速性心肌病。也有部分兒童在PVC負荷沒有明顯增高時仍可出現心力衰竭或類似心肌病表現。因此，早期發現并篩選出高危PVC患兒，可提前給予干預治療，具有重要臨床意義。本研究回顧性分析了兒童PVC在不同起源位置的心率變異性(heart rate variability,HRV)的指標變化，討論PVC起源位置與HRV的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2019年1月濟寧市第一人民醫院兒科門診就診及住院的124例PVC患兒為研究對象。納入標準：(1)24 h動態心電圖檢查結果為單源性PVC；(2)完善胸部正位片、超聲心動圖、血生化、腦利鈉肽前體、病毒學相關檢查均無異常；(3)否認存在已知的染色體病、遺傳代謝病、離子通道病等基礎疾病。排除標準：(1)隨訪期間或之前接受了血管活性藥物或(和)抗心律失常藥物；(2)合并PVC以外的心律失常；(3)合并先天性心臟病或先天性心臟病術后，以及置入臨時和(或)永久起搏器者。本研究經濟寧市第一人民醫院倫理委員會批準[批準號：2019倫審研第(009)號]，所有家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1動態心電圖檢查

采用北京世紀今科醫療器械有限公司生產的MIC-12H型-12導動態心電分析系統，連續記錄24 h電信號。軟件處理后由電腦自動對竇性心搏逐步分析。

1.2.2HRV檢測

HRV包含全部正常竇性R-R間期標準差(standard deviation of normal R-R intervals,SDNN)、每5分鐘的竇性R-R間期標準差(averages of NN intervals in all 5-minsegments,SDANN)、全部相鄰R-R間期差值的均方根(squares of differences between adjacent NN interval,rMSSD)及相鄰R-R間期差值小于50 ms的百分數(percent of NN 50 in the total number NN interval,pNN50)，以上結果均由動態心電圖儀器自動計算得出。

1.2.3不同位置PVC體表心電圖診斷標準

(1)右心室流出道起源：QRS波在V1導聯形態多呈QS型或rS型，胸前導聯QRS波移行晚于竇性心律[1]，下壁的Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈以直立的R波為主的QRS波群，aVL導聯主要為負向波。(2)右心室乳頭肌起源：電軸左偏，V1導聯QRS波群形態類似左束支傳導阻滯，r波時限大于30 ms，胸前導聯QRS波移行晚于竇性心律，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的QRS波伴有切跡，時限大于140 ms。(3)右心室心尖部起源：心電軸呈左偏，V1導聯主波向下，胸前導聯QRS波移行晚于竇性心律，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯均呈負向波。(4)左心室流出道起源：Ⅰ、V1導聯呈R型或QS型，胸前導聯QRS波移行早于竇性心律，SV2/RV3≤1.5[2]，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈以高大R波為主的QRS波。(5)主動脈根部起源[3-4]：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯QRS波呈直立R波，且RⅡ>RⅢ，QSaVR>QSaVL，Ⅰ導聯R波大于或等于1.5 mV，V1導聯R波大于或等于2.0 mV提示PVC來自右冠狀動脈竇；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈高達直立R波，Ⅰ導聯呈rs型，RⅢ>RⅡ，QSaVL>QSaVR，提示PVC來自左冠狀動脈竇。(6)左心室游離壁起源：胸前導聯呈完全型右束支傳導阻滯形態，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯QRS波群主波向上，Ⅰ、aVL導聯QRS波群主波向下。(7)左心室流入道起源：V1導聯QRS波以直立的R波為主，胸前導聯移行早于V2導聯，V5、V6導聯呈RS型或R波缺失，類似A型預激圖形。Ⅰ、aVL導聯主波向上，呈直立R波和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的QRS波存在頓挫，有診斷價值[5]。

1.3 統計學處理

2 結 果

2.1 不同位置PVC分布及比例

右心室流出道占比最高，左心室流入道占比最低，見表1。

表1 不同位置PVC分布及比例

2.2 不同位置PVC患兒的HRV各項指標比較

將不同位置PVC患兒進行HRV各項指標比較，結果顯示不同位置PVC患兒的HRV各項指標比較，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 不同位置PVC患兒的HRV各項指標比較

PVC起源于右心室心尖部的患兒，其SDNN、SDANN、SDNN index、rMMSD值均低于其他位置來源的患兒，差異有統計學意義(P<0.05)，見圖1。

a：P<0.05，與右心室心尖部比較。

PVC起源于右心室心尖部的患兒，其pNN50均值低于其他位置來源的患兒，差異有統計學意義(P<0.05)，見圖2。

a：P<0.05，與右心室心尖部比較。

3 討 論

PVC是兒童中最常見心律失常類型之一，發生率占26.3%～38.7%。其發生原因與交感神經興奮分泌兒茶酚胺和迷走神經興奮分泌乙酰膽堿有關，并干預心肌細胞的鈣泵、鈣離子通道、鉀離子流而誘發病灶的電生理活動。根據有無合并基礎病史，可分為功能性PVC和器質性PVC。功能性PVC占兒童心律失常的大部分，具體指無器質性心臟病、全身其他系統疾病及已知的遺傳性心律失常類疾病，遠期預后良好，一般可自行消失。此類PVC的出現多由于自主神經功能失調所致[6]。國內外學者對功能性PVC患兒做了較多研究及隨訪，SHARMA等[7]在對134例PVC患兒進行約3年隨訪后發現，心臟結構正常的兒童，PVC負荷有明顯下降趨勢。器質性PVC病因與基礎性心臟病有關，如先天性心臟病、心肌炎、心肌病等，預后較差，多發展為惡性心律失常，因此臨床通過對基礎性疾病的控制，可在一定程度降低此類PVC的危害。雖然大部分功能性PVC呈現良性結局，但通過學者長時間隨訪后發現[8]，部分良性PVC由于長期頻發PVC亦可導致神經內分泌激活和心室結構改變[9-10]，也有部分患兒可發展為心動過速性心肌病、惡性心律失常、心力衰竭等[11]，因此早期判斷功能性PVC的性質十分重要。國內有學者對成人PVC起源和預后關系進行研究發現，不同起源位置的PVC對判斷心力衰竭患者的預后具有重要意義[12],而在兒童PVC的研究中，相關報道甚少。

自主神經調控并維持正常竇房結的變時能力，而HRV是測量正常竇性心搏之間的變化，反映交感神經、迷走神經張力及其平衡的重要指標，是目前具有代表性的針對心肌自律性調節進行測量的簡單、無創的方法[13]。HRV目前可判斷諸多疾病的發生及預后，已廣泛應用于成人心血管疾病、慢性全身性疾病中。在HRV各項指標中，SDNN、SDANN反映了交感神經水平[14]，rMMSD、pNN50反映了迷走神經功能[15]。人體交感神經和迷走神經處于相互制約的動態平衡狀態，自主神經有晝夜節律變化，夜間以迷走神經占優勢，日間以交感神經為主，一旦這種平衡被打破，HRV就會發生改變[16]。HRV下降是預測惡性心律失常的重要指標[17]。國外學者應用meta分析HRV和心力衰竭患者預后中發現，SDNN可以預測心力衰竭事件發生[18]。我國成人推薦SDNN<50 ms為高?；颊撸?0～<100 ms為中?；颊?。國內學者對100例6～14歲PVC患兒進行觀察，發現其預后和HRV變化具有明顯的相關性，功能性PVC患兒的HRV各指標均明顯高于器質性PVC患兒[19]。而在功能性PVC進一步研究中發現，迷走神經介導起到主要作用，尤其在PVC次數大于8 000次/天時，迷走神經的影響更為明顯[6,20-21]，因此在治療上可以選擇除β受體阻斷劑之外的其他抗心律失常藥物或射頻消融。

基于HRV對惡性心律失常及心力衰竭事件的早期預測價值，本研究對比分析了不同起源位置PVC患兒的HRV變化，發現PVC起源于右心室心尖部的患兒，其HRV明顯低于其他位置起源的患兒，從而提示這部分患兒發生惡性心律失常及其他心血管事件的可能性較高。在病理生理上，PVC起源于右心室心尖部，激動順序由心尖部傳向心底部，右心室先激動左心室后激動，從而改變了室壁激動順序，延長了室壁激動時間，從而造成室壁運動的不同步性，心室收縮不同步必然會對心功能造成一定程度影響[22]。DEL CARPIO MUNOZ等[23]回顧分析了70例參與射頻消融術的患者，發現PVC來自右心室的患者，在較低的PVC負荷情況下即可出現左心室射血分數下降，這可能與右心室起源的PVC更易造成左心室功能受損有關。在成人進行右心室起搏的患者預后隨訪中，同樣發現右心室心尖部起搏患者長期更容易發生心力衰竭，預后較差[24]，進一步開展希氏束起搏解決這一問題。因本研究樣本量較小，對兒童起源位置與HRV的關系尚待大樣本量、多中心的研究進一步證實。

綜上所述，起源于右心室心尖部的PVC會造成患兒HRV降低，引起自主神經受損明顯，交感-迷走神經平衡狀態紊亂加重，為避免引起心室重構及心力衰竭，提前干預可能受益明顯。