東莞市厚街鎮健康體檢者高尿酸血癥發生情況及危險因素分析

任加銀，劉發生，龔翠麗，張玄婧，劉志瓊

東莞仁康醫院檢驗科,廣東東莞 523952

血清尿酸(SUA)是人體嘌呤代謝的終產物，SUA生成過多和(或)排泄減少都可能導致高尿酸血癥(HUA)。HUA分為原發性HUA和繼發性HUA，多基因遺傳是原發性HUA發生的關鍵原因，繼發性HUA主要由腎臟疾病、血液病及藥物等多種因素導致。HUA可導致痛風性關節炎、痛風石及尿酸性腎病，但不少HUA可以持續終生不出現上述癥狀，成為無癥狀HUA[1]。隨著人們生活水平的提高及飲食結構的改變，HUA的發生率逐年上升。越來越多的研究表明，HUA可能是很多血管疾病的危險因素[1-2]。因此，了解普通人群SUA特征，對預防和治療HUA及其他多種相關疾病有十分重要的意義[2]。本研究調查了東莞市厚街鎮健康體檢者中SUA水平、HUA發生情況，并進行了相關危險因素的分析，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2018年9月至2019年12月東莞仁康醫院2 645例健康體檢者作為研究對象，均為東莞市厚街鎮居民，其中男1 630例，占61.63%，女1 015例，占38.37%；男性年齡18～79歲，中位年齡38歲；女性年齡18～96歲，中位年齡37歲。

1.2方法 所有健康體檢者采集清晨空腹肘靜脈血液標本，離心后采用日立7600-020全自動生化分析儀檢測SUA、尿素(Urea)、肌酐(Crea)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)。根據SUA水平將所有研究對象分為HUA組與非HUA組，比較兩組各項生化指標水平。檢測方法：SUA為氧化酶法，Urea為紫外-谷氨酸脫氫酶法，Crea為肌氨酸氧化酶法，TC為氧化酶法，TG為甘油磷酸氧化酶法，HDL-C和LDL-C均為直接法，FBG為己糖激酶法。試劑均為上海科華生物工程股份有限公司產品。按照儀器及試劑操作規程進行操作，采用英國朗道質控品進行室內質量控制，所有項目均定期參加廣東省臨床檢驗中心室間質評，結果均良好。

1.3HUA診斷標準 HUA診斷參照2013年《高尿酸血癥和痛風治療的中國專家共識》中關于HUA診斷標準：正常嘌呤飲食狀態下，空腹SUA水平男性>420 μmol/L、女性>360 μmol/L診斷為HUA。

2 結 果

2.1健康體檢者SUA總體分布 本調查共收集健康體檢者2 645例，SUA為(368±97)μmol/L，HUA發生率為 32.36%(856/2 645)，其中男性1 630例，SUA為(411±86)μmol/L，HUA發生率為42.76%(697/1 630)；女性1 015例，SUA(298±68)μmol/L，HUA發生率為15.66%(159/1 015)。男性SUA水平及HUA發生率均明顯高于女性，差異有統計學意義(t=37.353、P<0.001，χ2=209.796、P<0.001)。

2.2不同性別、年齡健康體檢者SUA水平 不同性別、年齡健康體檢者SUA水平見表1，各年齡段男性的SUA水平均明顯高于女性，差異有統計學意義(P<0.001)。男性SUA水平隨年齡增長呈下降趨勢；女性SUA水平隨年齡增長呈“J”形曲線變化，50歲后有升高趨勢。

表1 不同性別、年齡健康體檢者SUA水平比較

2.3不同性別、年齡健康體檢者HUA發生率 不同性別、年齡健康體檢者HUA發生率見表2，相同性別不同年齡段間HUA發生率比較，差異有統計學意義(P<0.001)；在60歲前，相同年齡段不同性別HUA發生率比較，差異有統計學意義(P<0.05)，≥60歲男女HUA發生率比較，差異無統計學意義(P=0.198)。男性的HUA發生率隨年齡的增長呈下降趨勢；女性的HUA發生率隨年齡增長呈“J”形曲線變化，50歲后有升高趨勢。

表2 不同性別、年齡健康體檢者HUA發生率比較[%(n/n)]

2.4HUA組和非HUA組各項生化指標水平比較 HUA組和非HUA組各項生化指標水平比較見表3。無論是男性，還是女性，HUA組的Crea、TC、TG、LDL-C水平均明顯高于非HUA組，HUA組的HDL-C水平明顯低于非HUA組，差異有統計學意義(P<0.05)，而HUA組和非HUA組的Urea和FBG比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

表3 HUA組和非HUA組各項生化指標水平比較

2.5HUA發生的二元多因素Logistic回歸分析 以是否發生HUA為因變量(否賦值為0，是賦值為1)，以各項生化指標為協變量(男賦值1，女賦值2)進行二元多因素Logistic回歸分析，結果見表4。Crea、TG、LDL-C是HUA的危險因素，HDL-C是HUA的保護因素。

表4 HUA發生的二元多因素Logistic回歸分析

3 討 論

我國的HUA發生率逐年升高，并呈年輕化趨勢，已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。SUA升高可引起痛風，還與腎臟、內分泌代謝、心腦血管等系統疾病的發生和發展相關[3]。

本研究結果顯示，東莞市厚街鎮HUA發生率為32.36%，其中男性HUA發生率為42.76%，女性HUA發生率為15.66%，比其他報道結果高[4-6]。男性SUA水平和HUA發病率隨著年齡的增加呈下降趨勢，推測與中青年男性社交活動相對較多，飲酒較多,進食肉類、海鮮等高嘌呤食物較多有關，具體有待進一步研究；女性SUA水平和HUA發病率則隨著年齡的增加而呈“J”形曲線變化，與文獻[7-8]報道相同。≥60歲不同性別的HUA發生率差異無統計學意義(P>0.05)，其他年齡段不同性別的SUA水平及HUA發生率都存在明顯差異。

張鐵等[9]報道，血清雌二醇水平與SUA呈負相關，提示雌二醇對HUA的形成具有保護作用。雷艷梅等[10]報道，≤50歲女性血清雌二醇水平高于>50歲女性，且女性HUA發生率與雌二醇之間呈負相關(r=—0.464)，絕經期后雌二醇水平降低是HUA發生率增加的危險因素。但雌二醇不是影響SUA水平的唯一因素，遺傳、生活習慣、藥物、代謝等諸多因素也可影響SUA水平。本研究結果顯示，HUA組的Crea、TC、TG、LDL-C水平均高于非HUA組，HUA組的HDL-C水平低于非HUA組，差異有統計學意義(P<0.05)。二元多因素Logistic回歸分析進一步表明Crea、TG及LDL-C是HUA的危險因素，HDL-C則是HUA的保護因素，與文獻[11-12]報道一致。推測LDL-C升高可導致脂質沉積，進一步引起腎臟損傷，Crea升高多由腎功能不全或腎衰竭導致，從而進一步引起腎小球濾過率降低，SUA也升高；而高TG伴HUA者存在載脂蛋白E2等位基因，介導腎臟對SUA排泄減少，TG可能是HUA常見的影響因子[2]。

盡管目前尚無證據表明降低SUA可降低心血管事件風險，也沒有把HUA列為心血管疾病的獨立危險因素，但HUA與血管疾病、心臟疾病不良預后密切相關[13]，降低SUA可能成為心血管疾病防治的新途徑。文獻[3]報道我國HUA發生率為5.46%～19.30%，各地區差異較大。本研究調查人群的HUA發生率為32.36%，應當引起重視，加強健康教育，普及HUA知識，對HUA者給予健康生活方式指導，以提高人們健康水平和生活質量。HUA患者中絕大多數為無癥狀HUA患者，僅有5%～12%出現痛風性關節炎發作等癥狀[1]。因此，SUA可作為HUA早發現、早防治的檢測指標。