重組人腦利鈉肽對急性心力衰竭患者血流動力學指標的影響分析

張影

AHF 是一種臨床常見急危重癥,具有易反復發作、治療難度大、死亡率高、預后差等特點［1］。臨床常規擴張血管、利尿、強心等對癥治療并不能取得理想的治療效果,PCWP 等血流動力學指標仍舊較高,綜合治療效果一般。重組人腦利鈉肽在氨基酸結構、排列方面與內源性腦利鈉肽相同,模擬了內源性腦利鈉肽的生理功能,具有緩解呼吸困難、降低心臟負荷、調節血管張力的作用［2］。基于此,本文選取本院2018 年1 月～2020 年4 月住院治療的86 例AHF 患者,研究重組人腦利鈉肽對AHF 患者血流動力學指標的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2018 年1 月～2020 年4 月住院治療的86 例AHF 患者,以隨機雙盲法分為參照組和實驗組,各43 例。實驗組女18 例、男25 例；年齡42～78 歲,平均年齡(60.56±6.47)歲；發病時間1.8～5.9 h,平均發病時間(3.85±0.84)h；美國紐約心臟病協會(NYHA)分級：30 例Ⅲ級、13 例Ⅳ級；體重49～82 kg,平均體重(65.62±6.12)kg。參照組女16 例、男27 例；年齡43～77 歲,平均年齡(60.52±6.44)歲；發病時間1.9～5.8 h,平均發病時間(3.81±0.82)h；NYHA分級：32 例Ⅲ級、11 例Ⅳ級；體重50～81 kg,平均體重(65.66±5.82)kg。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。醫院倫理委員會已批準本項研究。

1.2納入及排除標準 納入標準：①均符合《中國急診急性心力衰竭單元建設與管理專家共識》［3］中對“AHF”診斷標準；②NYHA 分級在Ⅲ～Ⅳ級；③臨床資料齊全,具備正常溝通能力；④血漿腦利鈉肽在400 ng/L 以上；⑤雙肺存在干濕性啰音；⑥患者及家屬均已簽署有關本項研究的知情同意書。排除標準：①合并急性心肌梗死者；②合并惡性腫瘤者；③處于哺乳期、妊娠期女性；④研究未開展前接受過對癥治療者；⑤合并免疫、內分泌疾病者；⑥對本文涉及藥物過敏者；⑦合并急慢性感染性疾病者；⑧合并消化道潰瘍、出血者；⑨中途從本研究退出者；⑩存在認知、精神、心理等功能障礙者。

1.3方法 參照組采用常規治療,即擴張血管、利尿、強心、擴容、鎮靜、吸氧、絕對臥床休息等,治療72 h。實驗組在參照組基礎上給予1.5 μg/kg 重組人腦利鈉肽,以0.0075 μg/(kg·min)劑量持續微量泵靜脈泵入,共治療72 h。

1.4觀察指標及判定標準 ①臨床療效,療效判定標準［4］：NYHA 分級改善2 級以上,呼吸困難、水腫等癥狀消失為顯效；NYHA 分級改善1 級以上,呼吸困難、水腫等癥狀明顯減輕為有效；NYHA 分級、呼吸困難、水腫等癥狀無變化、無好轉為無效；總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。②治療前后心功能指標,以彩色多普勒超聲儀檢測LVEDD、LVESD 以及LVEF。③治療前后血流動力學指標,以漂浮導管檢查,置入Swan-Ganz 三腔漂浮導管檢測PAP、PCWP,此次檢查有創傷,所有患者均已知情。④治療前后血清炎癥因子,抽取所有患者5 ml 空腹靜脈血,以10 cm 離心半徑、3000 r/min 離心速率,離心處理10 min,以酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血清hs-CRP、IL-6,試劑均由南京森貝伽生物科技有限公司提供,一切操作謹遵相關標準完成。

1.5統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差() 表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組臨床療效對比 實驗組臨床總有效率95.35%明顯高于參照組的69.77%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組心功能指標對比 治療前,兩組LVEF、LVEDD、LVESD 對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療72 h 后,兩組LVEF 高于治療前,LVEDD、LVESD均顯著小于治療前,且實驗組LVEF 明顯高于參照組,LVEDD、LVESD 均顯著小于參照組,差異有統計學意義(P＜0.05。見表2。

2.3兩組血流動力學指標對比 治療前,兩組PAP、PCWP 對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療72 h后,兩組PAP、PCWP 均低于治療前,且實驗組PAP、PCWP 均低于參照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

2.4兩組血清炎癥因子指標對比 治療前,兩組血清hs-CRP、IL-6 水平對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療72 h 后,兩組血清hs-CRP、IL-6 水平均低于治療前,且實驗組低于參照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表1 兩組臨床療效對比［n(%)］

表2 兩組心功能指標對比()

表2 兩組心功能指標對比()

注：與治療前對比,aP＜0.05；與參照組對比,bP＜0.05

表3 兩組血流動力學指標對比(,mm Hg)

表3 兩組血流動力學指標對比(,mm Hg)

注：與治療前對比,aP＜0.05；與參照組對比,bP＜0.05；1mm Hg=0.133 kPa

表4 兩組血清炎癥因子指標對比()

表4 兩組血清炎癥因子指標對比()

注：與治療前對比,aP＜0.05；與參照組對比,bP＜0.05

3 討論

AHF 是一種伴有組織充血、PCWP 增多、組織低灌注、心輸出量減少的臨床綜合征,具體表現為肺水腫、肺瘀血、呼吸困難、疲乏等,是導致心力衰竭患者住院、死亡的重要原因［5］。AHF 的發病機制復雜,目前臨床普遍認為AHF 的發生與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)及交感神經過度激活有著極為密切的聯系［6］。據不完全統計［7］：AHF 患者5 年內的死亡率高達60%,預后普遍較差。臨床常規擴血管、吸氧、強心、利尿等基礎治療對AHF 患者病情改善不明顯,綜合治療效果不盡人意。

改善血流動力學、降低PCWP 是治療AHF 的關鍵和重點。另外,AHF 的發生、發展與炎癥反應有著極為密切的聯系［8］。AHF 發生后血小板被激活,釋放大量炎癥介質,在動脈損傷、室壁牽張、心肌缺血等因素的影響下IL-6 等炎癥介質不斷的合成、釋放,故加強血清炎癥因子檢測對于評估AHF 患者病情及預后意義重大。重組人腦利鈉肽屬于受體拮抗劑,給藥后可有效擴張外周血管,保護缺血、受損的心肌細胞,延緩心臟重構,防止腎髓質集合管鈉再吸收,緩解體內水鈉潴留等情況,短期內有效降低PAP、PCWP 以及心臟負荷,促進水腫、喘息、呼吸困難等癥狀消退,增強治療效果。重組人腦利鈉肽還可以促進鈉離子排泄,發揮一定的利尿作用,抑制交感神經系統、RAAS 系統,拮抗、逆轉心肌重構,增強、改善內在性心室功能,防止AHF 患者病情進一步惡化、加重。重組人腦利鈉肽可以結合內皮細胞、血管平滑肌中的鳥苷酸環化酶偶聯受體,增加細胞中環磷酸鳥苷水平,舒張平滑肌細胞,減少醛固酮、腎素分泌,起到拮抗交感神經、垂體后葉素的作用,進而降低循環容量,減輕心臟負荷,發揮改善心功能、血流動力學的作用目的［9］。本研究結果顯示：實驗組臨床總有效率95.35%明顯高于參照組的69.77%,治療72 h 后LVEF 明顯高于參照組,PAP、PCWP、LVEDD、LVESD、血清hs-CRP、血清IL-6 水平均顯著低于參照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。表明重組人腦利鈉肽可有效改善AHF 患者血流動力學指標,療效顯著、穩定。本研究結果與趙麗智等［10］研究結果接近。

綜上所述,AHF 患者采納重組人腦利鈉肽治療,可有效降低PAP、PCWP,抑制炎癥介質釋放,改善心功能,臨床應用價值較高,值得將該治療方案進一步推廣。