血清25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平對慢性心衰患者心衰程度及預后的臨床意義分析

鄧淑玲 呂明義

慢性心衰是由于心臟結構和功能受損導致心室充盈和射血功能障礙的臨床綜合征,是心血管疾病的終末階段,死亡率較高,預后不佳［1］。患者常表現為液體潴留、喘息和呼吸困難等癥狀,嚴重者影響生活質量,因此早期診斷和治療十分重要。研究表明,血清25-(OH)D3含量下降發生心血管事件的風險性較高。hs-CRP 是心肌受損的敏感指標。NT-proBNP 在心室前負荷增加時升高［2］。這三種指標均與心衰有一定的聯系。為了分析慢性心衰患者心衰程度及預后與血清25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平的關系,本研究對120 例慢性心衰患者進行研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年1～12 月本院收治的120 例慢性心衰患者作為觀察組,另選取同期120 例正常健康者作為對照組。觀察組中男62 例,女58 例；年齡49～75 歲,平均年齡(57.62±5.80)歲；左心衰竭56 例,右心衰竭53 例,非心源性心衰11 例；美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級：Ⅱ級36 例,Ⅲ48 例,Ⅳ期36 例。對照組男60 例,女60 例；年齡50～79 歲,平均年齡(57.91±7.03)歲。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①符合慢性心衰的診斷標準；②臨床資料完整；③患者簽署知情同意書。排除標準：①伴有嚴重內分泌疾病；②伴有肝腎功能障礙；③伴有心肌梗死。

1.2研究方法 觀察組患者均給予利尿藥、正性肌力藥、血管擴張藥等常規治療。于患者入院后和治療后采集空腹靜脈血5 ml,分離血清后采用酶聯免疫法測定25-(OH)D3水平,采用免疫散射比濁法測定hs-CRP 水平,采用雙抗體免疫熒光法測定NT-proBNP 水平。采用日本島津800 型全自動生化分析儀進行檢測。

1.3觀察指標 比較兩組25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平,比較觀察組治療前后不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平,比較觀察組中是否發生主要心血管不良事件(MACE)患者的25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平。

1.4統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗,多組間比較采用方差分析；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較 觀察組治療前25-(OH)D3水平低于對照組,hs-CRP、NT-proBNP 水平均高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后25-(OH)D3水平較治療前升高,hs-CRP、NT-proBNP 水平均較治療前降低,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后25-(OH)D3水平低于對照組,hs-CRP、NT-proBNP 水平均高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2觀察組治療前不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較 治療前,觀察組不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP水平比較差異具有統計學意義(P＜0.05)；隨著心功能分級升高,血清25-(OH)D3水平下降,hs-CRP 及NTproBNP 水平升高,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3觀察組治療后不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較 治療后,觀察組不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP水平均優于治療前,且觀察組不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較差異具有統計學意義(P＜0.05)；隨著心功能分級升高,患者血清25-(OH)D3水平降低,hs-CRP 及NT-proBNP 水平均升高,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

2.4觀察組中是否發生MACE 患者的25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較 觀察組患者中發生MACE 患者24 例,未發生MACE 患者96 例；發生MACE 患者的血清25-(OH)D3(10.12±1.69)μg/L 低于未發生MACE 患者的(14.58±2.13)μg/L,hs-CRP(19.38±2.94)mg/L 及NT-proBNP(1659.14±326.81)pg/ml 均高于未發生MACE 患者的(16.29±2.78)mg/L、(1367.28±246.94)pg/ml,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表1 兩組25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較()

表1 兩組25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較()

注：與本組治療前,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

表2 觀察組治療前不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較()

表2 觀察組治療前不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較()

注：各分級比較,P＜0.05；t1、P1 為Ⅱ級與Ⅲ級比較；t2、P2 為Ⅱ級與Ⅳ級比較；t3、P3 為Ⅲ級與Ⅳ級比較

表3 觀察組治療后不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較()

表3 觀察組治療后不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較()

注：各分級比較,P＜0.05；t1、P1 為Ⅱ級與Ⅲ級比較；t2、P2 為Ⅱ級與Ⅳ級比較；t3、P3 為Ⅲ級與Ⅳ級比較

表4 觀察組中是否發生MACE 患者的25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較()

表4 觀察組中是否發生MACE 患者的25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較()

注：與未發生MACE 比較,aP＜0.05

3 討論

心衰是多種心臟疾病的嚴重階段,患者血流動力學異常是心衰發生和發展的基礎［3］。心衰患者臨床表現為心臟擴大、射血分數下降、體循環淤血和心室收縮末期容積增加。近年來發現,心肌重塑是心衰的發病機制,心肌重塑與多種神經內分泌和細胞因子的水平有關。

25-(OH)D3是維生素D 的代謝物,維生素D 降低腎素-血管緊張素系統的活性,增加胰島素的敏感性,拮抗心肌肥大。25-(OH)D3是血液中穩定的指標,間接反映維生素D 的水平。研究發現急性冠脈綜合征患者25-(OH)D3明顯下降。在動物模型中,維生素D 灌胃顯著降低急性心衰大鼠的死亡率。說明維生素D 下降是發生心衰的機制之一。hs-CRP 是評價慢性和急性損傷的可靠指標,機體出現創傷及感染時hs-CRP 水平增加［4］。hs-CRP 水平增加與心血管事件的發生相關。hs-CRP 是肝臟合成的,當機體創傷及感染時補體系統激活,肝臟分泌hs-CRP 增加。慢性心衰患者炎癥和免疫系統激活,因此慢性心衰hs-CRP 水平增加。NTproBNP 是公認評價心衰的指標。NT-proBNP 是B 型腦鈉肽經過酶切反應的產物,準確反映BNP 的水平。當心室負荷增加時心肌受到刺激,NT-proBNP 水平增加。研究表明NT-proBNP 不僅早期診斷心衰,而且可反映心衰的嚴重程度。

本研究中,觀察組治療前及治療后的25-(OH)D3水平均低于對照組,hs-CRP、NT-proBNP 水平均高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組治療后25-(OH)D3水平較治療前升高,hs-CRP、NT-proBNP水平均較治療前降低,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療前,觀察組不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較差異具有統計學意義(P＜0.05)；隨著心功能分級升高,血清25-(OH)D3水平下降,hs-CRP 及NT-proBNP 水平升高,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平均優于治療前,且觀察組不同心功能分級患者25-(OH)D3、hs-CRP 及NT-proBNP 水平比較差異具有統計學意義(P＜0.05)；隨著心功能分級升高,患者血清25-(OH)D3水平降低,hs-CRP 及NT-proBNP 水平均升高,差異具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組中發生MACE 患者的血清25-(OH)D3水平低于未發生MACE 患者,hs-CRP 及NT-proBNP 水平均高于未發生MACE 患者,差異具有統計學意義(P＜0.05)。說明25-(OH)D3、hs-CRP、NT-proBNP 可作為心衰程度和預后的評價指標。

綜上所述,隨著心衰程度的增加和主要MACE 的發生,血清25-(OH)D3水平逐漸下降,hs-CRP 及NTproBNP 的水平逐漸升高,以上指標對心衰程度的判斷有重要的指導意義。隨著心衰的控制,血清25-(OH)D3逐漸升高,hs-CRP 及NT-proBNP 的水平逐漸下降,表明以上指標可評價慢性心衰的預后情況。