常規(guī)抗心衰藥物聯(lián)合β 受體阻滯劑對(duì)心力衰竭的治療效果分析

辛星

改革開(kāi)放后，醫(yī)療衛(wèi)生水平不斷提高，可以有效診療心血管疾病。需要注意的是，心衰等并發(fā)癥的發(fā)生率持續(xù)上升，致殘率和病死率較高，患者遠(yuǎn)期預(yù)后較差。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，我國(guó)每年被診斷為該病的人數(shù)約為450000 人，這降低了患者的生活質(zhì)量，危害很大，需要引起更多關(guān)注。心衰是由心臟結(jié)構(gòu)或功能異常引起的一種心血管疾病。心衰患者會(huì)不同程度出現(xiàn)心悸、呼吸急促、呼吸困難等癥狀。此外，其還會(huì)對(duì)患者的健康水平和生活質(zhì)量造成嚴(yán)重的不良影響［1］。以往多采用利尿、強(qiáng)心等常規(guī)治療方法對(duì)上述疾病患者進(jìn)行治療和干預(yù)，這種治療措施雖然有助于改善身體癥狀，但療效仍有一定限制。β 受體阻滯劑可通過(guò)抑制交感神經(jīng)活性顯著降低心室重構(gòu)的幾率，以防止疾病惡化。本文選取本院2018 年5 月～2019 年5 月收治的心衰患者共100 例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，對(duì)照組患者給予常規(guī)抗心衰藥物治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予β 受體阻滯劑治療，分析常規(guī)抗心衰藥物聯(lián)合β受體阻滯劑對(duì)心衰患者的療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年5 月～2019 年5 月收治的100 例心衰患者，隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組，各50 例。對(duì)照組男29 例，女21 例；患病時(shí)間最短1 年，最長(zhǎng)12 年，平均患病時(shí)間(6.52±1.84)年；年齡45～75 歲，平均年齡(59.45±5.45)歲。觀察組男28 例，女22 例；患病時(shí)間最短2 年，最長(zhǎng)12.6 年，平均患病時(shí)間(6.21±2.21) 年；年齡45～71 歲，平均年齡(58.12±4.38)歲。兩組患者的一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)抗心衰藥物治療，治療內(nèi)容包括利尿、生命體征監(jiān)測(cè)、基礎(chǔ)西藥治療等。使用呋塞米(商品名：速尿)20～40 mg/次，部分患者視情況加用呋塞米100 mg 靜脈泵注，必要時(shí)可酌情調(diào)整劑量，直至達(dá)到滿意效果，療程不超過(guò)1 周；并給予氯沙坦鉀25～50 mg/次控制血壓。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上應(yīng)用β 受體阻滯劑治療，藥物選擇美托洛爾，初始劑量給予6.25 mg/次，2 次/d，之后結(jié)合患者病情調(diào)節(jié)劑量，最大可增至25 mg/d。兩組患者均治療30 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)及療效、不良反應(yīng)發(fā)生情況。NYHA 分級(jí)越低心功能越好。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心衰癥狀糾正，心功能改善2 級(jí)；有效：心衰癥狀改善，心功能改善1 級(jí)；無(wú)效：病情無(wú)改善，未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=顯效率+有效率［2］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)比較治療前，兩組氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組氨基末端腦鈉肽前體、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)均較本組治療前降低，左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量均較本組治療前升高，且觀察組氨基末端腦鈉肽前體、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)低于對(duì)照組，左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)比較()

表1 兩組治療前后氨基末端腦鈉肽前體、心輸出量、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)、左心室射血分?jǐn)?shù)比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，bP＜0.05

2.2 兩組療效比較 觀察組總有效率96.00%高于對(duì)照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組療效比較［n，n(%)］

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組有1 例出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，對(duì)照組有1 例出現(xiàn)肝功能異常，不良反應(yīng)發(fā)生率均為2.00%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

心衰的發(fā)生和神經(jīng)激素分泌密切相關(guān)，因此，阻斷神經(jīng)激素的分泌是臨床抑制心室重構(gòu)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。傳統(tǒng)的抗心衰治療中利尿劑的應(yīng)用可緩解水鈉潴留和心衰；而擴(kuò)血管藥物有利于降低血壓，減輕心臟負(fù)荷，促進(jìn)心肌肌力的增強(qiáng)，有利于保護(hù)心功能。但是這些藥物的使用無(wú)法對(duì)心室重構(gòu)過(guò)程進(jìn)行有效抑制，對(duì)患者的治療效果存在一定的局限性［3，4］。

β 受體阻滯劑對(duì)于心衰的治療效果確切，美托洛爾是一種β1受體阻滯劑，其可促使交感神經(jīng)興奮性有效降低，對(duì)神經(jīng)激素分泌異常過(guò)程進(jìn)行糾正，有利于將房室傳導(dǎo)時(shí)間延緩，并促使心室率減慢，從而對(duì)心肌收縮力進(jìn)行改善，并促進(jìn)心肌順應(yīng)性的提高，改善心功能［5，6］。其應(yīng)用可對(duì)心室重構(gòu)以及心肌纖維化過(guò)程進(jìn)行有效的抑制，并促使患者病情進(jìn)展延緩，從而有效改善心功能。同時(shí)，美托洛爾可對(duì)心律失常進(jìn)行抑制，促使竇房結(jié)的自律性減緩，并減少不良心血管事件的出現(xiàn)。在臨床使用中應(yīng)注意從小劑量開(kāi)始服用，然后逐漸增加劑量［7，8］。

本研究結(jié)果中，治療后，兩組氨基末端腦鈉肽前體、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)均較本組治療前降低，左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量均較本組治療前升高，且觀察組氨基末端腦鈉肽前體、超敏C 反應(yīng)蛋白、NYHA 分級(jí)低于對(duì)照組，左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組總有效率96.00%高于對(duì)照組的80.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述，常規(guī)抗心衰藥物配合β 受體阻滯劑對(duì)心衰有更好的療效，可提高心輸出量，糾正心衰，改善心功能，安全性高，值得推廣。