曲美他嗪治療缺血性心肌病慢性心力衰竭合并糖尿病的臨床分析

石月婷

（沈陽市第九人民醫院內科二病房，遼寧 沈陽 110000）

缺血性心肌病為臨床嚴重心肌功能缺血性疾病，主要發病原因為冠狀動脈狹窄、閉塞，進而引發心肌缺血、室壁運動異常、心力衰竭。多數患者會合并2型糖尿病，而糖尿病也會促使心功能不全，分析發現：心力衰竭和胰島素抵抗有關，因此心力衰竭也會引發糖尿病，形成惡性循環。多數糖尿病并缺血性心肌病慢性心力衰竭患者預后效果更差，治療過程更為復雜。常規治療時多予以神經內分泌干預，通過減輕心力衰竭癥狀，提升患者生存質量，但患者疾病復發率較高。也有研究認為曲美他嗪可有效抑制脂肪酸氧化、抑制心肌細胞內中性粒細胞浸潤，起到強化心肌缺氧耐受性，提升整體治療效果[1]。為提升患者治療效果，現選取本院缺血性心肌病慢性心力衰竭合并糖尿病患者，分析曲美他嗪治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年8月至2019年1月本院缺血性心肌病慢性心力衰竭合并糖尿病87例，納入標準：①患者年齡為80歲之下；②患者有糖尿病和心肌梗死病史；③患者心肌缺血和室壁運動異常。排除標準：①肝腎功能不全患者；②嚴重瓣膜性心臟病患者；③惡性腫瘤疾病患者；④嚴重精神病史患者。對照組43例，男20例，女23例，年齡61～74歲，平均年齡（67.52±5.34）歲，平均舒張壓（83.26±6.25）mm Hg，平均收縮壓（136.28±8.60）mm Hg；觀察組44例，男21例，女23例，年齡62～74歲，平均年齡（67.63±5.42）歲，平均舒張壓（83.35±6.30）mm Hg，平均收縮壓（136.40±8.71）mm Hg，基礎性病情無較大差異（P＞0.05）。

1.2 方法 對照組患者為常規治療，予以心力衰竭治療、抗血小板治療，采用他汀類藥物和血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑和硝酸酯等藥物治療半年。觀察組患者為對照組基礎上予以鹽酸曲美他嗪（施維雅(天津)制藥有限公司；國藥準字H20055465）治療，每日3次，每次用量為20 mg，持續用藥半年。

1.3 觀察指標 ①對比患者治療前后心功能指標變化，其中主要分析患者LVESD（左室收縮末徑）、LVEDD（左室舒張末徑）、LVEF（左室射血分數）、6MWT（6 min步行試驗）。②對比患者血脂、血糖變化指標，其中主要分析空腹血糖、血清膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。③對比患者不良反應，其中主要分析惡心、嘔吐、過敏。

1.4 統計學方法 用SPSS23.0處理數據，以χ2檢驗患者不良反應和基礎性計數資料，用（n，%）表示，以t檢驗患者心功指標和血糖、血脂等計量資料，用（）表示，P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能指標變化比較 治療前：觀察組：LVESD（52.35±3.30）mm、LVEDD（65.23±3.30）mm、LVEF（28.79±4.28）%、6MWT（251.31±25.50）m。對照組：LVESD（53.21±3.29）mm、LVEDD（66.24±3.29）mm、LVEF（28.64±4.39）%、6MWT（250.27±25.63）m；治療后：觀察組：LVESD（45.09±6.82）mm、LVEDD（58.37±5.37）mm、LVEF（36.28±3.29）%、6MWT（381.69±35.81）m。對照組：LVESD（49.20±2.62）mm、LVEDD（62.38±4.69）mm、LVEF（33.72±4.52）%、6MWT（342.28±35.29）m。兩組患者治療前左室射血分數、左室舒張和收縮末徑等無較大差異，無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者LVEF、LVEDD低于對照組，6MWT、LVESD均高于對照組，有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者血糖、血脂變化比較 觀察組：空腹血糖（6.40±0.52）mmol/L、血清膽固醇（4.10±0.57）mmol/L、高密度脂蛋白（1.24±0.27）mmol/L、低密度脂蛋白（3.02±0.26）mmol/L。對照組：空腹血糖（7.52±0.67）mmol/L、血清膽固醇（5.36±0.68）mmol/L、高密度脂蛋白（2.39±0.37）mmol/L、低密度脂蛋白（4.36±0.38）mmol/L。觀察組患者治療后血糖和血脂均更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組患者不良反應率比較 觀察組患者不良反應率低于對照組，但組間差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者不良反應比較[n（%）]

3 討 論

缺血性心肌病慢性心力衰竭為冠心病晚期階段[2-3]。由于疾病自身特點，多數患者會合并糖尿病，進而影響心肌細胞代謝、加重心力衰竭，嚴重影響患者生活質量，也為治療增加難度。心臟為人體重要發動機，自身功能主要特點決定心臟耗能較大，其主要能量來源為游離脂肪酸、酮體和葡萄酸。缺血性心肌多并發心肌廣泛缺血、壞死、變性，嚴重狀況可引發心肌功能失常，也為冠心病患者心力衰竭的重要誘因。對合并糖尿病患者，能量代謝較為紊亂，且多種機制可對心肌細胞代謝產生影響加重疾病[4-5]。該類患者長期處于缺血狀態，繼而引發心肌供血和供氧不足，三磷酸腺苷降低，也會引發心肌收縮功能降低，繼而導致心室泵血功能下降。常規治療時更為重視基礎性心力衰竭、抗血小板治療，對患者整體干預效果有限。且研究發現心臟非做功狀況下脂肪酸氧消耗量遠大于心力衰竭患者，因此造成較大氧資源浪費[6]。觀察組患者采用曲美他嗪進行治療時則可有效抑制游離脂肪酸氧化、促使糖氧化，并可在缺血、缺氧狀態下為心肌功能較多能量，提升心肌收縮力，改善心功能。主要作用機制：①可通過提升心肌線粒體活性提升抗氧化能力，也可有效降低線粒體鈣聚集，繼而提升心肌保護作用[7-8]。②同時可促使心肌葡萄糖代謝，有效降低高能磷酸鹽對氧需求，較好保障心肌缺氧時用氧效能。③可通過抑制心肌細胞內線粒細胞浸潤，起到增強心肌缺氧和缺血耐受性。同時該藥物為通過抑制三酮?；蚪饷副Ｗo細胞，因此可在此過程促使葡萄糖氧化代替脂肪酸氧化，繼而提升心肌能量代謝。由于葡萄糖氧化下耗氧量更低，因此也可使得心肌收縮獲得更多腺苷三磷酸。

分析本次研究結果可知，治療后觀察組患者LVEF、LVEDD更低，6MWT、LVESD更高P＜0.05，提示可知，由于患者通過治療后心肌功能有顯著提升，因此射血能力和行動能力均得到提升。對比患者血糖、血脂等指標變化時發現，觀察組患者治療后血糖、血脂均得到優化P＜0.05。主要原因為不僅基礎治療時控制血糖、血脂變化，同時在鹽酸曲美他嗪治療時也可有效提升血糖控制效果，因此干預效果良好。分析其他學者研究結果，多數分析認為，鹽酸曲美他嗪聯合基礎性治療時對控制血脂、血糖也有重要效果，結論和本次分析一致[9-10]。同時兩組患者均未出現嚴重不良反應，此種狀況和鹽酸曲美他嗪以及基礎性藥物自身安全性，并無配伍問題有關，因此各不良反應得到控制。

綜上所述，為缺血性心肌病慢性心力衰竭合并糖尿病患者予以曲美他嗪治療時可有效提升心功能指標、改善血糖血脂，無嚴重不良反應，有應用價值。