姜艷娜 徐 升 趙 洋
主動脈瓣狹窄是臨床常見的心臟瓣膜性疾病,病程較長,治療方案主要取決于主動脈瓣的狹窄程度及是否合并臨床癥狀或存在左室收縮功能障礙[1],而臨床癥狀的出現和左室收縮功能狀態決定患者的預后[2],故于左室收縮功能下降前準確評價不同程度主動脈瓣狹窄患者左室功能改變對臨床治療方案的選擇具有重要意義。三維斑點追蹤(three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI)技術可在三維空間內實時追蹤心肌斑點運動,能早期、準確地評價心肌功能改變[3]。本研究應用3D-STI 技術評價不同程度主動脈瓣狹窄患者左室功能,旨在為臨床治療方案的制定提供參考依據。
選取2016 年1 月至2018 年5 月于我院就診的主動脈瓣狹窄患者66 例,根據狹窄程度分為輕度狹窄組25 例[主動脈瓣口峰值流速<3 m/s,平均跨瓣壓差<20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或主動脈瓣口面積>1.5 cm2)],男15 例,女10 例,年齡49~73 歲,平均(61.76±11.34)歲;中度狹窄組21 例(主動脈瓣口峰值流速3~4 m/s,平均跨瓣壓差20~40 mm Hg 或主動脈瓣口面積1.0~1.5 cm2),男12 例,女9 例,年齡51~72 歲,平均(60.46±10.94)歲;重度狹窄組20 例(主動脈瓣口峰值流速>4 m/s,平均跨瓣壓差>40 mm Hg 或主動脈瓣口面積<1.0 cm2),男12 例,女8 例,年齡52~74 歲,平均(61.96±11.61)歲。另選年齡、性別相匹配的健康志愿者30 例為對照組,男18 例,女12 例,年齡50~70 歲,平均(61.57±10.24)歲。所有入選者心電圖檢查均為竇性心律,左室射血分數(LVEF)>50%,近期均經冠狀動脈造影或冠狀動脈CT 排除冠狀動脈明顯狹窄(≥50%),并排除其他瓣膜中度以上病變、既往心臟病手術史及其他可能對檢測結果造成影響的疾病。本研究經我院醫學倫理委員會批準,所有受檢者均簽署知情同意書。
1.儀器:使用GE Vivid E 9 彩色多普勒超聲診斷儀,4V探頭,頻率1.7~3.5 MHz;M5SC探頭,1.7~3.4 MHz。
2.方法:患者取左側臥位,使用M5SC 探頭于胸骨旁左室長軸切面常規測量左室舒張末期內徑(LVDD)、左室收縮末期內徑(LVSD)、室間隔厚度(IVSd)及左室后壁舒張末期厚度(LVPWd),應用Simpson 雙平面法測量LVEF;使用4V探頭獲得心尖四腔觀,調整儀器以清晰顯示心內膜圖像。點擊4D按鈕,幀頻大于心率的40%,采集左室三維全容積圖像,EchoPAC 軟件脫機分析,自動描繪左室心內膜及心外膜邊界,如自動描繪不準確時可手動調整,軟件自動追蹤感興趣區內心肌在三維空間中的運動,獲取三維LVEF、左室整體峰值縱向應變(GLS)、圓周應變(GCS)、面積應變(GAS)及徑向應變(GRS)。若超過3個節段無法跟蹤,排除此圖像。
3.重復性研究:從96 例受檢者的三維動態圖像中隨機抽取10例,由兩名超聲醫師分別進行心肌整體應變分析,用于觀察者間重復性檢驗;間隔2周后再由其中一名醫師對上述圖像進行分析,用于觀察者內重復性檢驗。
應用SPSS 20.0統計軟件,計量資料以x±s表示,兩組間比較行LSD-t 檢驗,多組間比較采用單因素方差分析。采用Pearson 相關分析法分析LVEF 與各應變參數間的相關性;觀察者內及觀察者間重復性檢驗采用Bland-Altman分析。P<0.05為差異有統計學意義。
輕度、中度狹窄組各參數與對照組比較差異均無統計學意義;重度狹窄組IVSd 和LVPWd 與對照組及輕度、中度狹窄組比較,差異均有統計學意義(均P<0.01),LVEF、LVDD、LVSD 比較差異均無統計學意義。見表1。
表1 各組常規超聲心動圖檢查參數比較

表1 各組常規超聲心動圖檢查參數比較
與重度狹窄組比較,*P<0.01。 LVDD:左室舒張末期內徑;LVSD:左室收縮末期內徑;IVSd:室間隔厚度;LVPWd:左室后壁舒張末期厚度;LVEF:左室射血分數
LVEF(%)66.21±3.21 66.70±3.67 66.51±4.54 65.53±4.62組別對照組輕度狹窄組中度狹窄組重度狹窄組LVDD(mm)45.48±3.53 45.29±3.79 45.93±4.08 46.24±4.46 LVSD(mm)26.43±3.57 27.02±4.13 27.31±4.53 28.47±4.96 IVSd(mm)9.22±0.79*9.20±0.63*9.89±1.21*11.94±1.98 LVPWd(mm)9.27±1.03*9.20±1.15*9.54±1.21*11.84±1.45
與對照組比較,輕度狹窄組GLS 降低(P<0.05),GRS、GCS及GAS差異無統計學意義;與對照組和輕度狹窄組比較,中度狹窄組GLS、GRS 均降低,GCS 增加,差異均有統計學意義(均P<0.05),GAS差異無統計學意義;與對照組、輕度狹窄組及中度狹窄組比較,重度狹窄組GLS、GRS 均降低,GCS 增加,差異均有統計學意義(均P<0.05),GAS差異無統計學意義。見表2和圖1。
表2 各組3D-STI檢查參數比較 %

表2 各組3D-STI檢查參數比較 %
與對照組比較,△P<0.05;與輕度狹窄組比較,▲P<0.05;與中度狹窄組比較,*P<0.05。LVEF:左室射血分數;GLS:縱向應變;GCS:圓周應變;GAS:面積應變;GRS:徑向應變
GRS 47.53±7.08 46.67±6.42 43.56±6.74△▲39.43±7.29△▲*組別對照組輕度狹窄組中度狹窄組重度狹窄組LVEF 63.79±7.69 63.47±8.21 62.01±5.79 61.73±6.57 GLS 20.65±3.02 17.28±3.22△15.08±2.87△▲13.77±3.11△▲*GCS 21.54±3.24 21.27±3.12 24.25±3.28△▲27.88±4.63△▲*GAS 33.56±4.42 33.13±4.25 32.03±3.54 32.23±4.01

圖1 各組GLS檢測圖
相關性分析結果顯示,3D-STI 所測LVEF 與GLS、GCS、GAS、GRS 均呈正相關(r=0.71、0.59、0.79、0.57,均P<0.01)。
左室各應變值在觀察者內及觀察者間均有良好的一致性。見表3。

表3 左室各應變值觀察者內及觀察者間一致性檢驗
主動脈瓣狹窄患者左室排血受阻、左室后負荷增加,心肌會發生代償性肥厚以維持正常的LVEF,然而隨著病情進展,增加的壓力負荷超過左室的代償機制,使心肌缺血、纖維化加劇,LVEF 下降,同時肥厚的左室順應性下降,左室舒張末期壓力進行性升高,最終發展為慢性心力衰竭。瓣膜置換是治療主動脈瓣狹窄的主要方法,但當LVEF 減低時行主動脈瓣置換預后較差,3D-STI技術可早期檢測左室亞臨床心肌損傷,其敏感性優于LVEF。本研究應用3D-STI 技術評價不同程度主動脈瓣狹窄患者的左心收縮功能,旨在探討其在早期評價主動脈瓣狹窄患者心臟功能改變中的臨床價值。
本研究結果顯示,輕度狹窄組患者GLS 已開始減低,說明主動脈瓣輕度狹窄時左室收縮功能就已受損,原因可能是主動脈瓣狹窄時左室后負荷增加,局部室壁應力增大,導致心內膜下心肌缺血、纖維化。GLS 是反映心內膜下縱行心肌纖維的運動,對缺血和室壁應力均較敏感,可觀察心肌功能的細微差異,隨著狹窄程度的增加,左室壁代償性肥厚以降低室壁應力增加的影響,但會導致心肌耗氧量增加,心內膜下冠狀動脈終末支分布密度相對減少,使耗氧與供需失衡,心肌功能損傷加重,GLS 持續減低。動物實驗[4]表明,壓力負荷輕度增加時即可引起GLS 的改變,隨著壓力的逐漸增大,GRS 才開始減低。本研究結果顯示,輕度狹窄組患者GRS 無明顯改變,中、重度狹窄組患者GRS 均減低,原因是GRS 反映心肌在短軸切面上室壁增厚的程度,而左室壁一半的增厚程度由心內膜纖維決定[5],輕度狹窄時雖然GLS減低,但并未影響心肌在短軸方向的運動。GCS為中層環形心肌纖維在心肌短軸方向上的圓周運動,曲率半徑小于縱向纖維,受缺血和室壁應力影響均較小,當GLS、GRS 均降低時,GCS 增高,以補償縱向和徑向收縮功能減低的影響,維持心臟正常的收縮功能,本研究中、重度狹窄組患者GCS 均較對照組和輕度狹窄組增加(均P<0.05),與以往研究[6]結果一致。
本研究相關性分析結果顯示,3D-STI 所測LVEF與GLS、GAS相關性較高,可能與左室縱行心肌纖維所占比例較大有關。GAS 是3D-STI 技術的特有參數[7],為GLS 和GCS 運動的綜合,表示心肌面積的變化率更能客觀、準確地評價心肌整體及局部功能,雖然本研究中各組比較并無明顯差異,但其細微變化即可反映左室整體的收縮運動情況,且重復性較好。
本研究的局限性:①樣本量較少,未對心臟的扭轉及旋轉運動進行分析;②3D-STI技術對圖像質量要求較高,為防止拼接錯位有時需要患者較長時間保持同一體位;③手動調節內外膜邊界時,可能造成測量誤差。
綜上所述,主動脈瓣輕度狹窄時心臟功能已受損,隨著狹窄程度的增加,心臟功能受損越重。3D-STI可在LVEF 減低前早期、客觀、準確地評價不同程度主動脈瓣狹窄患者的心臟功能改變,為臨床治療方案的制定提供有價值的參考依據。