托伐普坦+BiPAP呼吸機對CPHD失代償期合并低鈉血癥患者的療效①

張冠磊(河南科技大學第二附屬醫院呼吸與危重癥醫學科，河南 洛陽 471000)

慢性肺源性心臟病(Chronic pulmonary heart disease，CPHD)是長期慢性進展性疾病，當CPHD發展為失代償期時，患者會出現呼吸、心力衰竭、低鈉血癥等嚴重并發癥，低鈉血癥在CPHD失代償期患者中發病率較高，主要病理、生理改變為水、電解質紊亂，造成機體功能、代謝紊亂，甚至可造成低滲性腦病或死亡[1,2]。除祛痰、抗感染等常規治療外，改善患者通氣狀態、緩解呼吸肌疲勞、解除體內容量超負荷是緩解CPHD進展的有效措施，但長期使用常規利尿劑，會使患者血鈉進一步減少，加重水鈉潴留。本研究選取我院62例CPHD失代償期合并低鈉血癥患者，分組探討選擇性精氨酸加壓素V2受體拮抗劑聯合BiPAP呼吸機對其的影響。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018-05～2019-08我院62例CPHD失代償期合并低鈉血癥患者，依據治療方法不同分兩組。研究組31例，男22例，女9例，年齡50～78歲，平均(63.91±6.87)歲，病程8～22年，平均(14.98±3.45)年；對照組31例，男23例，女8例，年齡50～80歲，平均(64.82±7.33)歲，病程9～23年，平均(15.81±3.36)年。本研究經我院倫理委員會審批通過。且兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 入組標準

(1)納入標準：經X線、心電圖、動脈血氣分析等確診為CPHD失代償期，血清鈉<135mmol/L；臨床資料完整；知情本研究并自愿簽署知情同意書。(2)排除標準：急性心肌梗死、先天性心臟病、內分泌疾病、惡性腫瘤者；對本研究藥物過敏者；認知功能障礙者。

1.3 方法

兩組均予以持續低流量給氧、解痙平喘、祛痰、擴張血管、抗心律失常、糾正內環境紊亂、抗感染等對癥治療，在去除誘因同時，及時補充鈉鹽，公式為：[140-血漿鈉濃度(mmol/L)]×體重×0.2×58.5=NaCl量(mg)，開始第1d為1/3～1/2計算量，剩余量在第第2、3d補全，NaCl濃度依據臨床病情在0.9%～3.0%內調整；對于水腫較輕者，暫停利尿劑，并于飲食中加少量鈉鹽。

1.3.1 對照組: 予以BiPAP呼吸機(飛利浦，BiPAP ST30)治療，設置通氣模式：壓力支持通氣+呼氣末正壓通氣(PSV+PEEP)，參數：EPAP(呼氣壓力)3～7cmH2O，IPAP(吸氣壓力)10～20cmH2O，設置備用通氣頻率14～16次/min，氧氣流量2～3L/min，每次通氣時間4～5h，2次/d。

1.3.2 研究組: 予以托伐普坦(浙江大冢制藥有限公司，國藥準字H20110115，規格：15mg/片)聯合BiPAP呼吸機治療，BiPAP呼吸機使用方式同對照組，口服托伐普坦15mg/d。兩組均觀察1周。

1.4 療效判定

胸悶、氣短等癥狀顯著改善，紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級改善1級以上，血鈉水平維持在135～145mmol/L為顯效；癥狀有所改善，NYHA分級改善1級，血鈉水平升高為有效；均未達到上述標準甚至加重者為無效。將顯效、有效計為總有效。

1.5 觀察指標

(1)療效。(2)統計比較兩組治療1周后血清Na+/d上升水平、血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-pro BNP)、日均尿量。(3)比較兩組治療前后動脈血氣指標，使用血氣分析儀檢測動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)水平。

1.6 統計學方法

2 結果

2.1 療效

研究組顯效16例，有效13例，無效2例；對照組顯效8例，有效14例，無效9例。研究組總有效率93.55%(29/31)高于對照組70.97%(22/31)，差異有統計學意義(χ2=5.415，P=0.020)。

2.2 血清學指標、日均尿量

治療前兩組血清NT-pro BNP、日均尿量比較無顯著差異(P>0.05)；治療1周后研究組血清Na+/d上升水平、日均尿量較對照組高，血清NT-pro BNP較對照組低(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清Na+/d上升水平、血清NT-pro BNP、日均尿量比較

2.3 動脈血氣指標

兩組治療前后PaCO2、PaO2比較無顯著差異(P>0.05)；治療1周后兩組PaCO2較治療前低，PaO2較治療前高(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后PaCO2、PaO2比較

3 討論

低鈉血癥是CPHD失代償期常見并發癥，發病率高達40%左右，可造成患者呼吸衰竭、心力衰竭，且肺性腦病與低鈉血癥造成的低滲性腦病癥狀相似，易延誤治療，造成患者死亡[3]。因此，積極預防與治療CPHD失代償期合并低鈉血癥對患者至關重要。本研究結果顯示，治療1周后兩組PaCO2較治療前低，PaO2較治療前高(P<0.05)，說明BiPAP呼吸機可有效改善患者缺氧及二氧化碳潴留，BiPAP呼吸機可克服氣道阻力，增加患者肺泡通氣量，減少患者呼吸肌耗氧量，降低吸氣肌負荷，緩解呼吸肌肉疲勞，利于呼吸肌休息[4～6]。CPHD失代償期合并低鈉血癥可能與利尿劑應用不合理、鈉攝入不足等有關。托伐普坦是一種新型選擇性、特異性抗利尿激素拮抗劑，能選擇性拮抗機體內精氨酸加壓素，在不降低血鈉濃度的情況下增加尿排泄，當傳統利尿劑效果減弱時，托伐普坦利尿作用仍可不受影響，且無嚴重電解質紊亂、肝腎功能惡化等不良反應，不影響血流動力學[7，8]。張翔云等[9]等研究顯示，托伐普坦可提高血清鈉濃度，增加24h尿量，促進液體平衡變化。本研究結果顯示，研究組總有效率、治療1周后血清Na+/d上升水平、日均尿量均高于對照組，血清NT-pro BNP較對照組低(P<0.05)，表明托伐普坦聯合BiPAP呼吸機治療CPHD失代償期合并低鈉血癥患者，療效顯著，可提高血清鈉水平，降低血清NT-pro BNP水平。托伐普坦聯合BiPAP呼吸機一方面能糾正患者呼吸紊亂，同時可提高患者血鈉水平，促進疾病恢復，改善患者癥狀。綜上，選擇性精氨酸加壓素V2受體拮抗劑聯合BiPAP呼吸機治療CPHD失代償期合并低鈉血癥患者，療效確切，可改善機體氧合狀態，提高血清鈉水平，降低血清NT-pro BNP水平。