社區醫生要提高對不典型急性心肌梗死的識別

首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 那開憲

據流行病學研究表明，我國目前高尿酸血癥（HUA）的患病率為13.3%，痛風的患病率為1.1%。高尿酸血癥是一個代謝性疾病，主要是體內尿酸代謝障礙引起尿酸增高，它不僅可以導致痛風、腎結石、慢性腎病，而且可能會引起心腦血管疾病和糖尿病等。因此，近些年來人們對高尿酸血癥及痛風診治十分關注，然而對亞臨床痛風卻關注不夠。

病例

趙先生，66歲，以往體健，否認高血壓、冠心病、糖尿病、高尿酸血癥等疾病，也否認心血管疾病及高尿酸血癥家族史。十多年前體檢發現尿酸高（486umol/L），因沒有任何癥狀，未理會。以后幾乎每一年體檢檢查血尿酸均高（460umol/L-580umol/L）。趙先生曾經到醫院看病，醫生均告訴他，沒有什么癥狀可以不進行藥物治療，注意不要吃富含嘌呤高的食物就可以了。趙先生聽從醫生的話，盡量不吃富含嘌呤類的食物，連豆制品都不敢吃，但是血尿酸還是高，因無任何癥狀，醫生也不建議服用藥物治療。3年前趙先生發現高血壓，醫生給予纈沙坦治療，血壓控制滿意。今年初的一個晚上，趙先生因左下肢大拇指關節處劇烈疼痛而痛醒，發現大拇指關節紅腫、發熱，立即呼叫120到某醫院急診科。經檢查診斷為痛風，次日到門診做關節超聲及雙能CT檢查發現多處關節尿酸鈉晶體沉積和痛風性骨侵蝕。醫生告訴他，此次痛風發生與多年高尿酸血癥有關，高尿酸血癥導致的關節病變已經有較長時間了，由于沒有進行系統規范化的治療，痛風發生是早晚的事情。醫生還告訴他，他的高血壓可能與長期高尿酸血癥有關。醫生表示，高尿酸血癥不僅可以導致痛風、慢性腎病，而且還會引起高血壓、冠心病、腦血管疾病等心血管疾病。以往臨床對于無癥狀性高尿酸血癥不太重視，多主張生活方式干預，但近年來人們觀念發生改變，并提出亞臨床痛風這個概念，認為亞臨床痛風是高尿酸血癥和痛風之間的一個階段，為了防止痛風發生，應對亞臨床痛風進行干預。為此，醫生將趙先生收入院，進行規范化治療，高血壓藥物改為拜新同。經過治療，趙先生痛風得到了有效控制，血尿酸及高血壓也控制在正常范圍內。

教訓

①應重視無癥狀高尿酸血癥的診治，當生活方式干預無效，應進行藥物治療。②應高度重視高尿酸血癥的危害，高尿酸血癥不僅能夠導致痛風，而且長期的高尿酸狀態還可能會帶來循環系統、內分泌系統、泌尿系統等方面的不良影響。③要充分認識到無癥狀高尿酸血癥與痛風之間的關系，高尿酸血癥和痛風是同一疾病的不同狀態，亞臨床痛風是處于高尿酸血癥和痛風之間的一個階段。痛風患病率隨著血尿酸水平的升高而升高。研究表明，血清尿酸＜360μmol/L、360-479μmol/L和＞480μmol/L時，痛風的患病率分別為1.3%、3.2%和17.6%。一項隨訪2-10年的研究顯示，血尿酸＞360μmol/L時，87.5%患者出現膝關節液尿酸鹽結晶，而當血尿酸≤360μmol/L時，只有43.8%的患者出現。故要高度重視亞臨床痛風的危害，并對其進行干預。④痛風或高尿酸血癥合并高血壓患者應優先選擇不影響或者降低血尿酸水平的降壓藥，建議降壓藥物首選氯沙坦和/或鈣通道阻滯劑，不推薦噻嗪類和袢利尿劑等用于降壓治療。

高尿酸血癥與高血壓關系

高血壓是高尿酸血癥和痛風第一大共患病。研究證明，高尿酸血癥是高血壓的獨立危險因素，血清高尿酸水平可刺激腎素分泌，引起腎素-血管緊張素激活，引發動脈平滑肌細胞增殖而導致高血壓，尿酸在血液中的物理溶解度很低，當發生高尿酸血癥時，尿酸鹽微結晶容易析出而沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，引起內膜炎癥反應，觸發動脈粥樣硬化，從而加重高血壓。研究顯示，血尿酸水平每增加60μmol/L，高血壓發生的風險增加15%-23%。血尿酸水平是高血壓發病、長期血壓變化及預后的獨立預測因子。對于HUA合并高血壓患者，通過降低血尿酸水平使心血管事件減少13%-29%。臨床推薦，痛風或高尿酸血癥合并高血壓患者應優先選擇不影響或者降低血尿酸水平的降壓藥，如氯沙坦、硝苯地平等。

高尿酸血癥與冠心病、缺血性卒中關系

高尿酸血癥患者尿酸鹽結晶可析出并沉積于血管壁，并通過誘發炎癥反應損害血管內皮，尿酸濃度越高對內皮影響越大。血管內皮損害與高血壓、高血脂、高血糖等相互聯系共同促進動脈粥樣硬化的形成，增加心腦血管疾病如冠心病、缺血性腦卒中的風險。研究顯示，血尿酸水平每升高60μmol/L，女性心血管病病死率和缺血性心臟病病死率增長26%和30%，男性增長9%和17%，女性冠心病危險性增長48%。血尿酸水平升高，尤其血尿酸＞420μmol/L是卒中的獨立危險因素，HUA促進卒中發生，是我國人群缺血性卒中的獨立危險因素。

（未完待續）