特發性間質性肺炎患者血清PDGF、IL-10及IL-13表達水平及臨床意義

楊衛萍 劉紅喜

[摘要]目的：探究特發性間質性肺炎患者血小板衍生生長因子（PDGF）、白細胞介素-10（IL-10）、白細胞介素-13（IL-13）表達水平及臨床意義。方法：回顧性分析我院2013年5月至2015年5月期間收治的50例特發性間質性肺炎患者臨床資料，按照病情嚴重程度分為重癥組（19例）、輕癥組（31例），并選取同時期來體檢的健康志愿者20名作為對照組，采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附測定并比較三組研究對象血清PDGF、IL-10及IL-13水平。結果：50例特發性間質性肺炎患者急性期23例、恢復期27例，所占比例分別為46.00%、54.00%;對照組、恢復期、急性期患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐漸升高趨勢且組間與組間比較，差異具有統計學意義（P<0.05），三組間比較差異具有統計學意義（P<0.05）;對照組、輕癥組、重癥組患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐漸升高趨勢，且每組間比較，差異具有統計學意義（P<0.05），三組間比較差異具有統計學意義（P<0.05）。結論：血清PDGF、IL-10及IL-13水平與特發性間質性肺炎病情嚴重程度有密切關系，臨床上可作為評估患者病情指標，具有指導性意義。

[關鍵詞]特發性間質性肺炎;血小板衍生生長因子;白細胞介素-10;白細胞介素-13

[中圖分類號]R563.9

[文獻標識碼]A

[文章編號]2096-5249（2021）17-0181-02

特發性間質性肺炎是一組主要累及間質、肺泡和細支氣管的肺部彌漫性疾病。特發性間質性肺炎患者臨床主要表現為呼吸困難，干咳，常因急性呼吸道感染而加重，逐漸出現呼吸增快，刺激性咳嗽。嚴重者動則氣喘，心慌出虛汗，全身乏力，體重減輕，嚴重影響患者的生活質量[1]。目前，間質性肺炎的發病機制尚未完全明確，有關資料顯示[2]，其發病機制與免疫失調、細胞因子紊亂、氧化應激反應有密切的關系。其中血小板衍生生長因子（Platelet derived growth factor，PDGF）、白細胞介素-10（interleukin-10）、白細胞介素-13（interleukin-13）與間質性肺炎的發生與發展尤為密切。為了研究特發性間質性肺炎的發病機制，制定有效的治療方案，本文回顧性分析50例特發性間質性肺炎患者的臨床資料，并采用健康志愿者作為對照組作進一步研究。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析我院2013年5月至2015年5月期間收治的50例特發性間質性肺炎患者臨床資料，按照病情嚴重程度分為重癥組（19例）、輕癥組（31例），并選取同時期來體檢的健康志愿者20名作為對照組，其中重癥組男11例、女8例，年齡41～76歲，平均年齡（61.35±6.12）歲，輕癥組男18例、女13例，年齡42～75歲，平均年齡（61.31±4.12）歲，對照組男13例、女7例，年齡44～75歲，平均年齡（60.98±4.65）歲，所有研究對象一般資料在性別、年齡方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。納入標準：年齡≥40歲;重癥組和輕癥組符合特發性間質性肺炎診斷標準[3];排除標準：原發性間質性肺炎;伴有惡性腫瘤，預期生存時間<3個月;處于妊娠期或哺乳期婦女;伴有嚴重器官性疾病;并發其他感染性疾病。

1.2研究方法

1.2.1分組方法將表現為下列癥狀的患者列為重癥組：1呼吸頻率>30次/min;2入院48h病變擴大≥50%;3尿量<20mL/h，或急性腎功能衰竭需要透析治療;4血壓<90/60mmHg。其余患者歸入輕癥組。

1.2.2血清PDGF、IL-10及IL-13檢測方法所有患者于入院第2d清晨，采集靜脈血2mL，同一時間對健康對照組采集靜脈血，離心取其血清，室溫下放置30min后采用酶聯免疫吸附測定PDGF、IL-10及IL-13水平，PDGF、試劑盒購自北京生物晶美公司，IL-10及IL-13由北京免疫研究所提供。

1.2.3特發性間質性肺炎分期標準參照間質性肺炎分期標準[4]急性期：1發病時間<7d;2持續劇烈性咳嗽，并伴有頭疼，咽痛，胸痛，呼吸困難等癥狀;3肺部體征不明顯;4白細胞正常或下降，分類正常，伴血沉增快。恢復期：1發病時間>2周;2患者臨床癥狀及體征明顯緩解;3胸部X線病灶明顯消失。

1.2.4收集患者臨床資料收集所有患者臨床資料，根據患者臨床表現分為重癥組和輕癥組，以及根據上述分期標準分為急性期和恢復期。

1.3觀察指標觀察比較所有研究對象血清PDGF、IL-10及IL-13水平。

1.4統計學分析對本實驗所得的全部數據利用統計學軟件SPSS18.0進行統計學分析，其中PDGF、IL-10及IL-13水平等計量資料用x±s表示，結果用t進行檢驗，多樣本比較采用F檢驗。計數資料用“例（%）”表示，構成比用%表示，結果用χ2檢驗，P<0.05，表示差異具有統計學意義，反之，差異無統計學意義。

2結果

2.1間質性肺炎患者分期結果50例特發性間質性肺炎患者，重癥組19例、輕癥組31例，所占比例分別為38.00%、62.00%，急性期23例、恢復期27例，所占比例分別為46.00%、54.00%。

2.2急性期與恢復期和健康對照組血清PDGF、IL-10及IL-13水平比較對照組、間質性肺炎恢復期、急性期患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐漸升高趨勢，且每兩組間比較，差異具有統計學意義（P<0.05），三組間比較差異具有統計學意義（P<0.05），具體數據如表1所示。

2.3重癥組及輕癥組與對照組血清PDGF、IL-10及IL-13水平比較對照組、輕癥組、重癥組患者PDGF、IL-10、IL-13水平呈逐漸升高趨勢，且每兩組間比較，差異具有統計學意義（P<0.05），三組間比較差異具有統計學意義（P<0.05），具體數據如表2所示。

3討論

特發性間質性肺炎又稱彌漫性肺疾病，是臨床上較為常見的一類肺部疾病。其主要臨床表現為漸進性勞力性呼吸困難、限制性通氣功能障礙，以及影像學上的雙肺彌漫性病變。其主要病理表現為肺泡壁破壞，肺間質大量炎癥浸潤，結締組織增生、壞死，肺泡間隔增寬，纖維細胞增殖，伴有纖維化形成[5]。特發性間質性肺炎發病原因主要與藥物、職業、環境等有害物質的誘發形成有關。但是其內部發病機制尚未完全明確，有關研究表明[6]，多種免疫細胞與細胞因子在特發性間質性肺炎的發病中具有重要作用。因此，研究繼發性肺炎患者血清血清PDGF、IL-10及IL-13水平表達與臨床意義對臨床治療方案的制定具有重要作用。

PDGF是一種機體重要的促有絲分裂因子，具有特定的刺激細胞群分裂增殖的能力。在特發性間質性肺炎患者機體中PDGF水平顯著升高，其主要作用為刺激纖維細胞等其他細胞進行快速增殖，且對多種炎細胞及成纖維細胞有趨化作用，引起細胞過度增殖，加重機體嚴重反應，進而促進機體纖維化形成。據相關研究表明，采用大鼠模型探究PDGF在特發性間質性肺炎發病過程中的作用，結果顯示，大鼠模型PDGF水平顯著升高。在本研究[4]結果中，特發性間質性肺炎患者機體PDGF水平顯著高于正常對照組，且隨著病情嚴重程度的升高而升高。與上述研究結論一致。

IL-10是一種細胞因子合成抑制因子，主要由T細胞、單核細胞、嗜酸細胞、肥大細胞、表皮細胞以及某些腫瘤細胞合成，其中Th2細胞是產生IL-10的主要細胞，當機體處于正常狀態時，其水平較低，當機體出現炎癥反應時，水平顯著升高。在本實驗的研究中，重癥組與輕癥組IL-10水平顯著高于健康對照組，急性期患者IL-10水平顯著高于恢復期患者，表明病情越嚴重，IL-10水平越高。與相關研究結論是一致的，分析其原因：IL-10可促進肺纖維母細胞的滋生以及細胞外基質的產生，加強膠原蛋白，導致間質性肺炎向纖維化發展。間質性肺炎患者機體IL-10的過度表達激活Th-2細胞因子，推動病情發展。

IL-13主要由中性粒細胞、巨噬細胞合成分泌，具有免疫調節和致炎作用。IL-13在特發性間質性肺炎的發病過程中發揮著重要作用。在本研究中特發性間質性肺炎患者IL-13水平顯著高于正常對照組，且其水平隨著病情嚴重程度的變化而變化。與上述研究結論一致。

綜上所述，特發性間質性肺炎發病機制與細胞因子和炎癥反應較為密切，患者血清PDGF、IL-10及IL-13水平隨著病情嚴重程度的變化而變化，可以作為臨床上特發性間質性肺炎患者病情評估的指標，在臨床上具有指導意義。

參考文獻

[1]劉艷紅.特發性間質性肺炎臨床特點及治療分析[J].中國實用醫藥，2019，14（35）：188-189.

[2]羅鴦鴦，肖嶸，吳尚潔.硬皮病相關間質性肺疾病發病機制的研究進展[J].國際病理科學與臨床雜志，2018，38（2）：140-144.

[3]雷志丹，葛英輝，文澤軍，等.急性間質性肺炎的影像診斷[J].實用診斷與治療雜志，2015，28（11）：23-24，26.

[4]董瑞.間質性肺炎-肺纖維化[M].中國文史出版社.2012：103.

[5]張韜軍，喬英，李健丁.急性間質性肺炎的CT表現及其病理學基礎[J].中國中西醫結合影像學雜志，2018，16（6）：683-685.

[6]徐建如，周賢梅，戴令娟.皮肌炎/多發性肌炎合并間質性肺炎的臨床研究[J].中國醫師雜志，2018，23（1）：56-58.

（收稿日期：2021-3-9 接受日期：2021-4-24）