心肌缺血原來是冠脈肌橋所致

首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 那開憲

北京朝陽區八里莊第二社區衛生服務中心 吳濤 張桂云

冠脈肌橋屬于冠狀動脈先天畸形，隨著影像學技術的普及與發展，臨床檢出率日益提高。冠脈肌橋臨床表現與冠心病類似，可表現為心悸、氣短、胸悶，胸憋及心絞痛癥狀；心電圖可有ST-T心肌缺血性改變，如果不做冠狀動脈造影檢查，在臨床上常常誤診為冠心病。臨床證實冠狀動脈造影術是診斷冠脈肌橋的金標準[1][2]。

病例

劉大爺，73歲，退休前是中學教師。以往否認高血壓、冠心病、糖尿病等心血管疾病，自認為身體好，平素無任何不適，從來不看病，就連一年一度的單位免費體檢都不參加。三年前，劉大爺一次外出旅游，在導游帶領下爬一座小山，快到山頂時感到心悸、胸悶、氣短，停下休息幾分鐘后緩解，爾后放慢爬山的速度繼續爬山，未見任何不適。自認為癥狀的出現是由爬山速度過猛引起的，未理會。兩年前，一次因追趕公共汽車又感到心悸、胸悶、氣短伴出汗，持續時間較長達10余分鐘，上述癥狀才緩解。次日到某大醫院心內科看病，做心肌酶譜正常，總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇高，肝腎功能正常，心電圖示Ⅰ、AVL、V3、V4、V5、V6導聯T波倒置，做心臟超聲心動圖示心臟各房室大小正常，心臟射血分數正常，左心室前外側壁心肌運動幅度降低。醫生建議他住院做冠狀動脈造影，因此項技術是創傷性檢查，劉大爺未同意做。醫生根據劉大爺臨床情況診斷冠心病、高脂血癥，給予阿司匹林、消心痛、舒降之、博蘇治療。服藥后癥狀不見改善，活動后仍感心悸、氣短、胸悶。

劉大爺曾多次到醫院看病，均按照冠心病、高脂血癥治療（同上述藥物），多次做心電圖與以往心電圖變化幾乎相同。因患者癥狀未見改善，在醫生再三動員下才同意做冠狀動脈造影。冠狀動脈造影示三支冠狀動脈動脈粥樣硬化、未見冠狀動脈狹窄征象，可見左前降支近中段肌橋，在心臟收縮期狹窄80%左右，心臟舒張期未見狹窄。醫生告訴劉大爺，他不屬于冠心病，是冠脈肌橋，停用消心痛，其他藥物繼續服用。其間，劉大爺曾經幾次詢問醫生，既然考慮有心肌缺血，為什么不能夠服用消心痛？醫生僅僅告訴他，冠心病患者才應該服用消心痛類藥物。但劉大爺覺得醫生給他答復的理由并不夠充分。

自從停服消心痛后，劉大爺從未發生心悸、氣短、胸悶癥狀，也未發作心絞痛，但是每一次做心電圖，都有上述心肌缺血性變化。一天劉大爺找筆者看病，并給筆者提了許多問題，如：冠脈肌橋是不是冠心病？冠脈肌橋為什么可以引起心肌缺血？既然有心肌缺血癥狀，心電圖也支持心肌缺血，為什么不能夠服用硝酸酯類藥物等問題。

筆者細致地看了劉大爺的一系列檢查，尤其是冠狀動脈造影報告，然后告訴他，冠脈肌橋屬于先天發育異常，正常情況下冠狀動脈行走于心外膜下心肌表面，如果冠狀動脈及其分支某一部分穿行于心肌內，當心臟收縮時心肌會壓迫這部分冠狀動脈血管，造成管腔狹窄，當狹窄≥75%就可以導致心肌缺血。如果在收縮期冠狀動脈狹窄小于75%，臨床一般不會出現癥狀，心電圖缺血性改變也不明顯。冠心病是后天發生的，與動脈粥樣硬化斑塊有關。如果動脈粥樣硬化斑塊面積較大，導致局部冠狀動脈堵塞超過70%以上，患者就可以有心肌缺血癥狀，如心悸、氣短、胸悶、胸憋等癥狀，心電圖也可以出現心肌缺血性改變。對于冠心病來講，并不見得冠狀動脈粥樣硬化斑塊堵塞了冠狀動脈70%以上才出現問題，冠狀動脈粥樣硬化斑塊不足50%也可以出現問題，咱們常常說的急性心肌梗死就屬于這一種情況。盡管冠狀動脈粥樣硬化斑塊面積不足50%，在某些情況下如創傷、應激等情況下，可以發生斑塊破裂，血小板聚集，也同樣可以不同程度堵塞冠狀動脈血管，如果血管完全堵塞，導致急性心肌梗死；如果沒有完全堵塞，就導致非ST段抬高性急性心肌梗死，由于導致的心肌缺血較嚴重，死亡率較高，均屬于臨床急癥，應盡早行介入治療。由此看來冠心病與冠脈肌橋是兩種不同性質的疾病，發病機理不同，處理也不同。冠脈肌橋在治療上可以服用血管選擇性鈣通道阻斷劑和β受體阻斷劑進行治療，不要使用硝酸酯類藥物，因為一旦應用硝酸酯類藥物，使心肌橋內的冠脈因為硝酸酯類藥物增加交感興奮性而致冠脈肌橋內的冠狀動脈受壓更嚴重，心肌缺血也嚴重[2][3][4]。與此相反，冠心病患者是應用硝酸酯類藥物絕對適應癥。

聽了筆者的解釋，劉大爺終于明白了冠脈肌橋的來龍去脈，明白了它與冠心病是不同性質的疾病，也明白了冠脈肌橋是導致他心肌缺血的元兇。

什么是冠脈肌橋

正常情況下，冠狀動脈及其分支走行于心外膜下心肌表面。當冠狀動脈或分支的某個節段走行于室壁心肌纖維之間，被形似橋的心肌纖維覆蓋，在心臟收縮期時心肌會壓迫這一段冠狀動脈，造成管腔狹窄甚至完全堵塞，被心肌纖維覆蓋的動脈段稱為壁冠狀動脈，這一段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋。故冠脈肌橋是一種先天性畸形。該癥1922年由Grainiciann首先發現，1960年Portmarn等首先描述了冠脈肌橋的影像學表現，即收縮期狹窄，呈現“吮吸現象”：冠狀動脈某一節段收縮期變得狹窄、模糊或顯示不清，而舒張期冠狀動脈顯影正常[1][2][4]。

冠脈肌橋的臨床表現

冠脈肌橋可以出現在左前降支、左回旋支、右冠狀動脈的任何位置，但左前降支狹窄影響最大，而且越是近端狹窄影響越大，所引起的臨床癥狀較嚴重。事實上許多冠脈肌橋患者可長期無明顯臨床癥狀[1][2]。一般來講冠脈肌橋臨床表現取決于肌橋部位冠脈引起狹窄的程度及心肌收縮期、舒張期血流受阻的程度有很大關系。心肌橋是從出生后即開始存在，但是產生臨床癥狀往往在30～40歲以后。根據收縮期冠脈肌橋部位冠脈引起的狹窄、血流受阻程度，可分為3級：狹窄小于50%為1級，常無癥狀；狹窄50%～75%為2級，可有心肌缺血和心絞痛；狹窄大于75%為3級，多有心肌缺血、心絞痛癥狀，表現為心悸、氣短、胸悶、胸憋及心絞痛。患者心電圖表現為ST段下移，胸前導聯T波低平或倒置。20%的冠脈肌橋患者表現為早期復極綜合征：QRS綜合波J點處ST段抬高，ST段抬高呈凹面向上型，多見于V1～V3導聯伴T波高聳，可持續多年。由于冠脈肌橋對所累及的壁冠狀動脈的反復壓迫，能導致冠狀動脈內皮細胞功能失調，易誘發冠狀動脈痙攣。近些年來研究表明，心肌橋血管壓迫不僅在收縮期，有些還可以持續到舒張早、中期。此時不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且舒張早、中期心肌血流灌注亦受到限制。這類患者預后不良，可以出現勞力性心絞痛，重者出現急性冠狀動脈綜合征(包括不穩定心絞痛、ST段抬高和非ST段抬高的心肌梗死)、心律失常及猝死[1][4][5][6]。

臨床上如何診斷冠脈肌橋

冠脈肌橋在人群中發生率為5%～12%，以男性多見，占87%～89%。冠脈肌橋一般多為單個血管，也可以有多個血管。左前降支是最常受累的冠脈，而中段是左前降支最容易受累的部位。無創檢查如冠脈CTA可以觀察心肌橋的形態，但是臨床診斷準確性不如冠狀動脈造影術。故冠狀動脈造影術是診斷冠脈肌橋的金標準[2][4][6]。但要注意，有時冠脈肌橋所累及的冠狀動脈段區域發生粥樣硬化病變，可能掩蓋這種典型征象，而經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)后才出現明顯的冠脈肌橋征象。由于冠脈肌橋中冠脈的長度與深度存在差異，心肌纖維與冠脈交叉的角度各不相同，而且觀察者的經驗也會存在影響，因此冠脈肌橋在冠狀動脈造影中的檢出率明顯低于尸檢中的發現率，在需要進行冠狀動脈造影的患者中檢出率僅有0.5%～12%，為了提高冠脈肌橋檢出率，臨床上常常采用的方法是多投照角度觀察，找到最容易看到“擠奶征”的角度，由于左前降支中段最常受累，左前斜位是最容易發現“擠奶征”的投照角度。另一種方法是在冠脈內注射硝酸甘油，一般心外膜冠脈在注射硝酸甘油后會擴張，而冠脈肌橋內的冠脈因為硝酸甘油增加交感興奮性而受壓更嚴重，一擴一窄的對比使“擠奶征”更為明顯[1][2][3][6]。

冠脈肌橋如何進行治療[1][2][4][5][6]

對于無癥狀、意外發現的冠脈肌橋患者，無需進行治療，但應該指導患者避免動脈粥樣硬化的危險因素。如戒煙、限酒、降壓、調脂、降低血糖等措施。冠脈肌橋的治療原則是減輕冠脈肌橋下方冠狀動脈的壓迫，對有癥狀的冠脈肌橋及冠脈肌橋處有動脈粥樣硬化斑塊者可采用藥物或手術治療。藥物治療首選β受體阻滯劑，可以降低心肌收縮力、減慢心率、抑制交感神經興奮，能減輕血管壓迫，使收縮期、舒張期冠狀動脈狹窄程度均減輕，其負性傳導作用使舒張期延長，亦可改善冠狀動脈血流灌注。鈣離子拮抗劑對改善冠脈肌橋患者的癥狀有肯定的作用，尤其是對存在冠狀動脈痙攣患者，效果更好。β受體阻滯劑與非二氫吡啶類鈣拮抗劑聯用時需謹慎，可能會導致心動過緩與傳導阻滯。與冠心病心絞痛治療不同在于：冠脈肌橋患者不能使用硝酸酯類藥物來緩解癥狀，這類患者使用硝酸酯類藥物后使交感神經進一步興奮，會導致更嚴重的血管受壓、心率增快，加重心肌缺血。

對于藥物治療效果差的冠脈肌橋患者，外科治療可以選擇切除冠脈肌橋或心臟搭橋術。切除冠脈肌橋存在室壁穿孔的風險，對于非常深的冠脈肌橋來講穿孔風險尤其高，因此心臟搭橋術更適合于冠脈肌橋較深（＞5mm）、較長（＞25mm）的患者。對于冠脈肌橋患者如果缺血無法用藥物緩解，能不能行經皮冠狀動脈內成形術，目前存在一些爭議。由于冠脈肌橋對支架的徑向壓力明顯大于動脈粥樣硬化，因此出現冠脈穿孔、支架斷裂、支架內再狹窄、支架內血栓的風險較高。故如果要實施經皮冠狀動脈內成形術一定要慎重。