沙庫巴曲纈沙坦治療左室射血分數降低心力衰竭患者療效觀察

楊慶坤

（新沂市人民醫院心內科 江蘇 徐州 221400）

心力衰竭是各心臟病發展終末期一種癥狀，伴隨著年齡增加，心力衰竭發生率也隨之上升。慢性心力衰竭疾病特點為死亡率高，對生命安全造成了極大威脅，治療心力衰竭以藥物為主，最早臨床治療慢性心力衰竭使用利尿強心方案，目前采用血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β-Blocker、醛固酮受體拮抗劑治療方案，但是病死率仍沒有降低[1]。下文主要分析沙庫巴曲纈沙坦治療左室射血分數降低心力衰竭的效果。

1.資料與方法

1.1 研究資料

本次研究經過我院倫理委員會批準實施，并經過患者或者其家屬知情同意。入選病例為2018 年7 月至2019 年7 月我院收治的67 例左室射血分數降低心力衰竭患者，患者入組后按照計算機分組法將其分為對照組與研究組。32 例患者為對照組，男20 例、女12 例，年齡48 ～73 歲，平均（60.5±5.4）歲，心功能Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級患者分別為8 例、19 例、5 例；35 例患者為研究組，男22 例，女13 例，年齡自48 歲到75 歲，均值（61.5±5.6）歲，心功能Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級患者分別為8 例、20 例、7 例。兩組患者的資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1對照組 采用常規治療：如血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等藥物，同時積極治療患者原發疾病。共治療半年。

1.2.2 研究組 在常規治療基礎上使用沙庫巴曲纈沙坦：停止使用血管緊張素轉換酶抑制劑36h 或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑停用24h 時改為使用沙庫巴曲纈沙坦，初始用量為50mg，每日2 次，當患者耐受良好后可逐漸增加藥量，每日用藥量為400mg。共治療半年。

表2 兩組患者治療前后相關指標水平變化比較（±s）

表2 兩組患者治療前后相關指標水平變化比較（±s）

注：LVEDD：左心室舒張末期內徑；LVEF：左心室射血分數；NT-proBNP：B 型氨基端利鈉肽原。

分組 例數 LVEDD（mm） LVEF（%） NT-proBNP（pg/ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 32 60.1±3.6 55.0±3.1 33.3±1.5 44.5±2.1 1110.0±87.5 320.4±35.7研究組 35 60.0±3.2 50.0±2.5 33.4±1.6 50.1±2.6 1106.3±87.3 110.5±15.2 t-0.089 5.614 0.203 7.493 0.133 24.192 P-＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

1.3 療效判定及觀察內容

半年后患者隨訪率為100.0%（67 例）。①療效判定：優：臨床癥狀顯著好轉，心功能分級提升2 級；良：臨床癥狀改善，心功能等分級提高1級；差：與治療前癥狀、心功能分級沒有變化；②觀察內容：對比治療前后相關指標水平變化比較（抽取3ml 肘靜脈血作為檢測標本，使用瑞普熒光干式測量儀對對應測量卡檢測NT-proBNP 濃度；使用心臟超聲儀測定LVEF；根據改良簡化雙平面辛普森方法獲取心尖四腔與雙室，觀察并測量左心室舒張末期及收縮末期心內膜曲線，超聲儀器采用改良Simpson 方法計算LVEF）；對比不良反應發生情況。

1.4 統計學方法

采用SPPSS19.0 統計學軟件對數據進行分析，計量資料用采用均數±標準差（±s）表示，組間比較使用t檢驗；計數資料采用（n，%）表示，組間比較使用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者治療優良率比較

對照組患者治療優良率75.0%，研究組患者治療優良率94.2%，組間數據比較差異有統計學意義P＜0.05。見表1。

表1 不同組患者治療優良率比較[n（%）]

2.2 不同組患者治療前后相關指標水平變化比較

治療前對照組與研究組患者LVEDD、LVEF、NT-proBNP 指標變化無差異（P＞0.05）；治療后研究組患者LVEDD、LVEF、NT-proBNP 指標改善優于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.3 不同組患者不良反應發生率比較

對照組總不良反應37.5%，研究組總不良反應14.2%，組間數據比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應發生率比較[n（%）]

3.討論

沙庫巴曲纈沙坦是沙庫巴曲、纈沙坦兩種藥物組成的一種復方制劑，在腦啡肽與腎素-血管緊張素-醛固酮系統同時產生作用，有著極強、雙重作用機制，可有效逆轉心室重構、舒張血管等[2]。沙庫巴曲纈沙坦作用機制有以下幾點：①抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統：慢性心力衰竭患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統長期處于過度激活狀態，導致大量Ang Ⅱ與其受體和靶器官相結合，對心臟產生了持續毒性作用，加重了病情[3]。阻斷Ang Ⅱ生理活動就意味著減慢疾病進程，在血管緊張素轉換酶抑制劑與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑藥理下，使Ang Ⅱ失去生理活性，抑制了Ang Ⅱ對心臟產生毒害作用，但是相比較前者安全性較高；②抑制腦啡肽酶：腦啡肽酶抑制劑會抑制腦啡肽酶活性物質，提高內源性利腦肽水平，心力衰竭發作時，心房利鈉肽與腦利鈉肽釋放量增加，可減輕心臟前后負荷，利于控制病情。腦啡肽酶會解除腦利鈉肽等肽類，而這些肽類更利于疾病進展[4]。沙庫巴曲不僅可以抑制NEPI，也可以抑制腦啡肽酶，達到降血壓、逆轉心室重構作用，但是卻也增加了Ang、緩激肽水平，不利于疾病控制。聯合醛固酮抑制劑后，可抵消其對心臟產生的毒副作用[5]。聯合組成沙庫巴曲纈沙坦在拮抗Ang不利同時，也發揮出了利鈉肽作用，有效控制病情。

與常規治療比較，使用沙庫巴曲纈沙坦治療后患者LVEDD、LVEF、NT-proBNP 指標改善較好，且有著一定安全性。應用價值如下：①利腦肽進入血液后會被快速降解，降解成腦利鈉肽、NT-proBNP，正常情況下其濃度基本一致，當心力衰竭發作時，后者濃度會快速提升，且其濃度與疾病程度呈正相關沙庫巴曲纈沙坦可有效降低NT-proBNP 水平，減輕左室射血分數降低心力衰竭患者心臟負荷，改善新功能；②超聲心動圖可量化房室內徑與室壁厚度，從而測量LVEF 值等，以及時評估病情[6]。一旦心臟功能受損、心臟出現心室重構，那么會表現為LVEF 降低、LVEDD 提升。經沙庫巴曲纈沙坦治療后，患者LVEF、LVEDD 改善較好，可見其提高左室射血能力較佳；③隨訪發現并沒有發生嚴重不良反應，發生的咳嗽、頭暈等不良反應均屬藥物正常不良反應，對治療、病情不會造成太大影響，但是相比之下，沙庫巴曲纈沙坦藥物不良反應發生率較低。

總而言之，沙庫巴曲纈沙坦治療左室射血分數降低心力衰竭效果較好，可有效改善心腎功能、心室重塑等，具有應用價值。