血清PCT、CRP、D-二聚體聯合檢測對重癥肺炎的早期診斷及預后評估效果

河南省柘城縣人民醫院（476200）舒建林

肺炎是呼吸系統常見病，多由病毒、細菌、真菌、衣原體、支原體等微生物引起，具有起病急、病情進展快等特點，若未及時治療，病情進一步發展，可導致多器官衰竭，嚴重甚至死亡。C-反應蛋白（CRP）、D-二聚體（D-D）、降鈣素原（PCT）屬于炎癥標志物，臨床常用來檢測炎癥疾病。基于此，本研究旨在探討血清PCT、CRP、D-D聯合檢測對重癥肺炎早期診斷及預后的影響。研究過程報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年8月～2019年9月我院95例肺炎患者作為觀察組，其中重癥肺炎32例，非重癥肺炎63例；選取同期健康體檢者92例作為對照組。觀察組男54例、女41例，年齡50～79歲，平均（65.47±6.45）歲。對照組男52例，女40例，年齡50～78歲，平均（63.94±6.12）歲。兩組性別、年齡等基本資料，無顯著差異（P＞0.05），排除糖尿病、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化、惡性腫瘤者、免疫系統疾病、精神性疾病、肺結核、慢性支氣管炎、支氣管擴張癥等其他呼吸系統疾病、近期使用免疫抑制劑治療者、無法配合本研究者。

1.2 方法 抽取兩組空腹靜脈血5ml，分離血清，采用免疫比濁法檢測血清CRP、D-D水平，采用酶聯免疫熒光法檢測血清PCT水平。上述檢驗指標正常范圍：D-D為0～0.55mg/L；CRP為0～10mg/L；PCT＜0.5ng/ml。

1.3 觀察指標 比較兩組及不同肺炎患者血清PCT、CRP、D-D水平。

1.4 統計學分析 以SPSS23.0分析數據，計量資料（血清D-D、PCT、CRP水平）以（±s）表示，行t檢驗，檢驗水準α=0.05。P＜0.05時有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清D-D、PCT、CRP水平比較觀察組血清D-D（2.66±1.03）mg/L、PCT（2.04±0.86）ng/ml、CRP（87.22±32.49）mg/L高于對照組（0.46±0.32）mg/L、（0.35±0.16）ng/ml、（7.39±1.25）mg/L（P＜0.05）。

2.2 不同肺炎患者血清D-D、PCT、CRP水平比較 重癥肺炎血清D-D（5.27±1.24）mg/L、PCT（2.96±1.58）ng/ml、CRP（130.84±30.67）mg/L高于非重癥肺炎（1.33±1.13）mg/L、（0.53±0.37）ng/ml、（65.06±25.41）mg/L（P＜0.05）。

3 討論

CRP是一種與肺炎鏈球菌莢膜C-多糖發生反應的球蛋白，由肝細胞合成、分泌，具有增強單核巨噬細胞吞噬能力，激活補體，促進淋巴細胞活化作用；PCT是由甲狀腺C細胞產生的無激素活性降鈣素前肽物質，其在體內外穩定性好，不受機體免疫狀態影響，其反映機體炎癥反應活躍程度；D-D屬于凝血功能中的一種因子，是交聯纖維蛋白經纖溶酶水解后生成的特異性降解產物，是反映早期凝血功能紊亂的生化指標[1]。本研究結果顯示，觀察組血清D-D、PCT、CRP水平高于對照組（P＜0.05），表明D-D、PCT、CRP在肺炎患者體內呈異常高表達。正常情況下，CRP、PCT在血清中含量較低，當機體受到感染、腫瘤、組織損傷、壞死、局部缺血等因素影響時，肝細胞經炎性因子刺激并快速分泌CRP，一般于感染4～6h水平急劇增高，于發病48h到達峰值，且同時刺激甲狀腺產生PCT，促使其大量分泌，于發病12～24h到達峰值[2]。此外，發生重癥肺炎時，致病微生物產生毒素，或機體形成免疫復合物，導致內皮下膠原暴露，凝血系統激活，引起炎性介質、促凝物質釋放，進一步促使血液呈高凝狀態，導致機體內微血栓形成和纖溶系統亢進，引起多器官多系統功能損傷與障礙。本研究還顯示，重癥肺炎血清D-D、PCT、CRP水平高于非重癥肺炎（P＜0.05），表明血清PCT、CRP、D-D與重癥肺炎有關，可作為評估病情嚴重程度的指標。

綜上可知，血清PCT、CRP、D-D在肺炎患者體內呈異常高表達，三者聯合檢測作為評估病情嚴重程度的指標，為早期臨床診斷及治療提供參考依據。