胃癌早期篩查中血清PG和Hp抗體聯(lián)合檢測(cè)的效果研究

李偉強(qiáng)　王健　鐘妙容　陳旭明　李晶

【摘要】 目的 探討胃癌早期篩查中血清胃蛋白酶原（PG）和幽門(mén)螺桿菌（Hp）抗體聯(lián)合檢測(cè)的應(yīng)用效果。方法 選取120例經(jīng)病理確診的胃癌及癌前病變患者， 根據(jù)疾病不同分為胃潰瘍組、淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組， 每組30例;另選取同期健康檢查者30例作為對(duì)照組。所有受試者均接受[化學(xué)發(fā)光]化學(xué)發(fā)光法檢查。比較各組PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）水平及Hp抗體陽(yáng)性率， 根據(jù)Hp抗體檢測(cè)結(jié)果將患者分為Hp抗體陽(yáng)性組與Hp抗體陰性組， 比較Hp抗體陽(yáng)性組與Hp抗體陰性組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平。結(jié)果 胃潰瘍組的PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組、對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組的PGⅠ、PGR水平均低于對(duì)照組， PGⅡ水平明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;淺表性胃炎組的PGⅠ、PGR水平均高于萎縮性胃炎組和胃癌組， PGⅡ水平低于胃癌組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組的PGR高于胃癌組， 胃潰瘍組PGR水平高于萎縮性胃炎組和胃癌組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。胃潰瘍組的血清Hp抗體陽(yáng)性率最高， 其次依次為萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組;胃潰瘍組的血清Hp抗體陽(yáng)性率76.67%高于對(duì)照組的40.00%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組與對(duì)照組Hp抗體陽(yáng)性率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。Hp抗體陽(yáng)性組PGⅠ、PGⅡ水平均低于Hp抗體陰性組， 但比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;Hp抗體陽(yáng)性組PGR（5.17±1.02）明顯低于Hp抗體陰性組（7.42±1.98）， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 PG和Hp抗體水平變化是評(píng)估胃癌及癌前病變的關(guān)鍵指標(biāo)， PGⅠ、PGR水平明顯降低可提示胃癌患病風(fēng)險(xiǎn)增大， 可作為胃癌早期篩查的血清學(xué)指標(biāo)， 同時(shí)PGR水平變化受Hp感染的影響較大。

【關(guān)鍵詞】 胃癌;早期篩查;血清胃蛋白酶原;幽門(mén)螺桿菌抗體;聯(lián)合檢測(cè)

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.31.022

消化道惡性腫瘤是臨床上較為高發(fā)的惡性病變， 其中又以胃癌的發(fā)病率最高， 且近年來(lái)呈現(xiàn)出了逐年攀升的趨勢(shì)， 對(duì)患者生命安全及生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1]。鋇劑-X線篩查胃癌具有一定應(yīng)用價(jià)值， 但該篩查方式具有操作較復(fù)雜、放射線易暴露、費(fèi)用高等不足， 難以大規(guī)模推廣應(yīng)用， 因此， 探索一種更加經(jīng)濟(jì)、有效、簡(jiǎn)便易行、對(duì)人體無(wú)害的胃癌早期篩查方案具有重要意義[2]。相關(guān)研究指出[3]， PG、Hp抗體聯(lián)合檢測(cè)在胃癌早期篩查中表現(xiàn)出了理想的應(yīng)用效果， 能夠顯著提高胃癌檢出率， 獲得了廣大醫(yī)患一致好評(píng)。本次研究收集120例胃癌及癌前病變患者和30例健康體檢者， 驗(yàn)證PG、Hp抗體聯(lián)合檢測(cè)方案的可行性， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2018年12月～2020年1月本院收治的120例經(jīng)病理確診的胃癌及癌前病變患者進(jìn)行研究， 將患者根據(jù)疾病不同分為胃潰瘍組、淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組， 每組30例;另選取同期健康檢查者30例作為對(duì)照組。對(duì)照組男女比例為19/11;年齡33～78歲， 平均年齡（52.48±8.51）歲。胃潰瘍組男女比例為18/12;年齡34～76歲， 平均年齡（53.05±7.92）歲。淺表性胃炎組男女比例為17/13;年齡35～75歲， 平均年齡（52.73±8.16）歲。萎縮性胃炎組男女比例為20/10;年齡32～79歲， 平均年齡（52.19±8.94）歲。胃癌組男女比例為19/11， 年齡36～81歲， 平均年齡（54.08±8.98）歲。各組一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。所有患者均經(jīng)病理及胃鏡檢查確診， 所有受試者明晰此次研究并簽署知情同意書(shū)， 此次研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批許。

1. 2 方法 所有受試者均需接受血樣采集、病毒指標(biāo)檢測(cè)及其他常規(guī)檢查， 按篩查要求進(jìn)行染色、黏膜活檢及病理檢查。抽取受試者3 ml空腹靜脈血， 離心后分離血清， 通過(guò)化學(xué)發(fā)光法對(duì)PGⅠ、PGⅡ、PGR水平進(jìn)行檢查;通過(guò)膠體金法對(duì)血清Hp抗體進(jìn)行檢測(cè)， 確定感染情況。

1. 3 觀察指標(biāo) 詳細(xì)記錄并比較各組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平及Hp抗體陽(yáng)性率， 根據(jù)Hp抗體檢測(cè)結(jié)果將患者分為Hp抗體陽(yáng)性組與Hp抗體陰性組， 比較Hp抗體陽(yáng)性組與Hp抗體陰性組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 各組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平比較 胃潰瘍組的PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組、對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組的PGⅠ、PGR水平均低于對(duì)照組， PGⅡ水平明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;淺表性胃炎組的PGⅠ、PGR水平均高于萎縮性胃炎組和胃癌組， PGⅡ水平低于胃癌組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組的PGR高于胃癌組， 胃潰瘍組PGR水平高于萎縮性胃炎組和胃癌組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 各組Hp抗體陽(yáng)性率比較 胃潰瘍組的血清Hp抗體陽(yáng)性率最高， 其次依次為萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組;胃潰瘍組的血清Hp抗體陽(yáng)性率76.67%高于對(duì)照組的40.00%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組與對(duì)照組Hp抗體陽(yáng)性率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表2。

2. 3 Hp抗體陽(yáng)性組與Hp抗體陰性組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平比較 Hp抗體陽(yáng)性組PGⅠ、PGⅡ水平均低于Hp抗體陰性組， 但比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;Hp抗體陽(yáng)性組PGR（5.17±1.02）明顯低于Hp抗體陰性組（7.42±1.98）， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

PG有PGⅠ、PGⅡ之分， 屬于胃蛋白酶前體， 是胃黏膜細(xì)胞分化過(guò)程中的終末產(chǎn)物， PG標(biāo)志著消化功能是否成熟[4]。PG絕大部分來(lái)源于胃部， 在胃部合成后會(huì)釋放入胃腔， 其中占比1%左右的PG會(huì)從胃黏膜毛細(xì)血管滲入到血液中進(jìn)行循環(huán)， 因而， 血清PG水平能夠?qū)ξ葛つすδ茏鞒鰷?zhǔn)確反映， 可發(fā)揮出“血清學(xué)活檢”的效用[5， 6]。在胃癌發(fā)生發(fā)展進(jìn)程中因PG分泌細(xì)胞受到影響， 會(huì)導(dǎo)致血清中PG水平發(fā)生較大變化。

相關(guān)研究指出[7]， 2/3左右的胃癌患者會(huì)伴有嚴(yán)重程度不一的胃黏膜萎縮癥狀， 因此， 腸上皮異常增生致使出現(xiàn)大量胃底腺喪失情況， 同時(shí)血清PGⅠ水平會(huì)隨之出現(xiàn)明顯下降， 而PGⅡ分泌細(xì)胞的分布較廣泛， 故PGR亦會(huì)出現(xiàn)明顯下降的情況。本次研究結(jié)果顯示， 胃潰瘍組的PGⅠ、PGⅡ水平均明顯高于淺表性胃炎組、萎縮性胃炎組、胃癌組、對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組的PGⅠ、PGR水平均低于對(duì)照組， PGⅡ水平明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;淺表性胃炎組的PGⅠ、PGR水平均高于萎縮性胃炎組和胃癌組， PGⅡ水平低于胃癌組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組的PGR高于胃癌組， 胃潰瘍組PGR水平高于萎縮性胃炎組和胃癌組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。胃潰瘍組的血清Hp抗體陽(yáng)性率最高， 其次依次為萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組;胃潰瘍組的血清Hp抗體陽(yáng)性率76.67%高于對(duì)照組的40.00%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;萎縮性胃炎組、胃癌組、淺表性胃炎組與對(duì)照組Hp抗體陽(yáng)性率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。Hp抗體陽(yáng)性組PGⅠ、PGⅡ水平均低于Hp抗體陰性組， 但比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;Hp抗體陽(yáng)性組PGR（5.17±1.02）明顯低于Hp抗體陰性組（7.42±1.98）， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。分析原因可能是胃黏膜出現(xiàn)癌變后癌細(xì)胞中PG因受致癌因子影響而出現(xiàn)基因突變、受損， 從而喪失PGⅠ分泌能力[8]。與此同時(shí)， 基因突變的細(xì)胞對(duì)原來(lái)的黏膜腺細(xì)胞進(jìn)行替換更新， 導(dǎo)致PGⅡ分泌水平出現(xiàn)持續(xù)降低的情況， 但PGⅡ可來(lái)源于多種腺體， 因此， 胃癌組患者的PGⅠ、PGR水平存在明顯降低現(xiàn)象。此外， Hp感染不僅會(huì)誘發(fā)消化道炎癥及潰瘍， 也會(huì)對(duì)PG合成產(chǎn)生一定影響， Hp感染往往會(huì)累及泌酸腺， 進(jìn)而致使胃內(nèi)pH值有所上升， 并對(duì)PG轉(zhuǎn)化為胃蛋白酶產(chǎn)生干擾， PG水平隨之上升， PGR水平則隨之降低， 是誘發(fā)胃癌的高危風(fēng)險(xiǎn)因素。

綜上所述， PG和Hp抗體水平變化是評(píng)估胃癌及癌前病變的關(guān)鍵指標(biāo)， PGⅠ、PGR水平明顯降低可提示胃癌患病風(fēng)險(xiǎn)增大， 可作為胃癌早期篩查的血清學(xué)指標(biāo)， 同時(shí)PGR水平變化受Hp感染的影響較大。

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[收稿日期：2020-05-22]