病態竇房結合并低T3綜合征1例隨訪2年

吳文卿

病態竇房結綜合征(SSS)是由竇房結和(或)竇房結周圍組織的病變，導致竇房結起搏和(或)竇房傳導障礙，產生多種心律失常的綜合征。低T3綜合征又稱非甲狀腺病態綜合征(NTIS)，主要表現為游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)水平降低，游離甲狀腺素(FT4)水平處于參考范圍或降低，促甲狀腺激素(TSH)水平一般正常[1]，常見于急重癥或慢性消耗性疾病病人。我科收治1例SSS合并低T3綜合征的病例，現報道如下。

1 病例概況

病人女，88歲，因“反復胸悶，心悸2年余，再發1周”于2017年7月9日入院。既往史：2015年外院診斷CHD，2017年外院診斷SSS病史，但未行起搏器治療，2017年外院診斷慢性腎功能不全病史，否認高血壓、DM、肝炎、結核等病史，否認藥物過敏史、手術史及家族史。查體：體溫36.5 ℃，血壓140/70 mmHg，脈率70次/min，呼吸頻率20次/min，神清，頸軟，甲狀腺未觸及腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率70次/min，可聞及早搏，各瓣膜未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，神經系統檢查未見異常。實驗室檢查：血常規：Hb 100 g/L↓，余項正常。肝腎電解質：肌酐81.9μmol/L↑，白蛋白36.1 g/L↓，余項正常。心肌酶譜正常，氨基末端腦鈉肽原(NTpro-BNP)正常。甲狀腺功能：FT3 3.4 pmol/L↓(參考值3.5～6.5 pmol/L)，FT4 17.6 pmol/L(參考值11.5～22.7 pmol/L)，TSH 1.642μIU/mL(參考值，女，非妊娠0.55～4.78 pmol/L)，甲狀腺球蛋白抗體(aTG)<15 IU/mL(參考值0～40 IU/mL)，抗甲狀腺過氧化酶抗體(aTPO)<28 IU/mL(參考值0～60 IU/mL)。24 h動態心電圖示：全程基本心律為竇性，平均心率為63次/min，有855個房性早搏，偶伴有心室內差異性傳導，時成對，有11個陣房性心動過速，未見ST-T改變。初步診斷：(1)CHD，心律失常，心功能Ⅱ級；(2)SSS？(3)慢性腎臟病(CKD)3期。給予藥物治療如下：拜阿司匹林100 mg，1次/d；依姆多30 mg，1次/d；立普妥20 mg，1次/d；喜格邁5 mg，3次/d。后好轉出院。出院后病人頻繁發作陣發性房顫，且發作1次一過性暈厥，于2017年8月11日再次入院。入院后實驗室檢查：血常規、肝腎功能、心肌酶學指標較上次變化不大，甲狀腺功能示：FT3 2.8 pmol/L↓，FT4 14.49 pmol/L，TSH 1.454μIU/mL，aTG<55 IU/mL↑，aTPO<28 IU/mL。2017年8月17日24 h動態心電圖示：全程竇性心律+交界性心律+陣發性心房顫動；頻發房性早搏，短陣房性心動過速；全程有26次>2.0 s的長間歇，最長9.0 s；間歇性ST-T改變。根據這次動態心電圖確診了SSS。但病人拒絕行起搏器治療，繼續予以口服藥物治療：波立維75 mg，1次/d；依姆多30 mg，1次/d；立普妥20 mg，1次/d；喜格邁5 mg，3次/d；輔酶Q10 10 mg，1次/d；并加用優甲樂25μg，1次/d。近2年來，病人堅持服用上述藥物，定期來我院復診。自2017年9月至今，病人未發作暈厥，且陣發性房顫等心律失常次數明顯減少，陣發性心慌、胸悶、黑朦癥狀明顯好轉，病情平穩。復查甲狀腺功能都正常，但多次仍有FT3偏低。復查動態心電圖結果好轉：病人2年來共復查18次24 h動態心電圖，出現長R-R間歇>3 s的為0次，近半年來最長R-R間歇為2.03 s。最近一次2019年9月24號復查的動態心電圖提示：總心搏數67 840次，其中296次室上性心搏，0次室性心搏，其中38 666次心動過緩心率，最慢心率35次/min，平均心率60次/min，最快竇性心率90次/min，最長R-R間歇2.03 s。

2 討論

SSS根據心電圖表現診斷和分型如下[2]：(1)竇性心動過緩≤40次/min，持續≥1 min；(2)二度Ⅱ型竇房阻滯；(3)竇性停搏>3.0 s；(4)竇性心動過緩伴短暫心房顫動、心房撲動、室上性心動過速，發作終止時竇性搏動恢復時間>2 s。其中符合1～3中任何一項，診斷為A型，單純病竇型；符合1～3中任何一項+第4項，診斷為B型，慢快綜合征型；符合1～4中任何一項并伴房室或房內或束支阻滯，診斷為C型，雙結病變或全傳導系統病變型。

該病例為病竇(B型)合并低T3綜合征，有一過性暈厥、頻發心房顫動的癥狀，在拒絕起搏器治療后，本科室采用藥物保守治療，給予小劑量甲狀腺激素(優甲樂)治療，在2年隨診中，病人病情平穩，未再發暈厥，且心律失常次數明顯減少，動態心電圖復查結果明顯好轉。

筆者通過該病例發現，SSS合并低T3綜合征的病人在積極補充小劑量甲狀腺激素后效果良好。心臟是甲狀腺激素的重要靶器官，甲狀腺激素可作用于心臟的心肌、傳導和心血管系統，在心力衰竭、心律失常、動脈粥樣硬化的發生發展中起著重要的作用。有研究認為，正常范圍內低甲狀腺激素水平可引起竇房結功能減退[3]。有報道稱，低T3綜合征是心血管疾病的獨立危險因素之一[4]，也是CHF住院病人出院后死亡和再住院的獨立危險因素[5]；有報道認為，中短期應用小劑量左旋甲狀腺激素治療CHF伴低T3綜合征是一種安全有效可行的輔助治療方法[6]。老年病人隨著年齡的增加，以及各種環境因素作用和基礎疾病出現的增加，低T3綜合征的概率明顯增長，但對于是否需要治療尚存在明顯爭議[7]。

對于老年人，安裝起搏器治療存在諸多問題：心肌萎縮使得導管頭難于固定；心室壁薄易穿孔；消瘦皮下脂肪少易導致囊袋感染、導線移位；癡呆病人拉扯固定部位。對于這些無法行起搏器和拒絕行起搏器治療的SSS病人，在合并有低T3綜合征時可以考慮應用小劑量的甲狀腺激素輔助治療。但其尚缺乏臨床證據支持，仍需進一步循證醫學證據及大規模臨床研究證實。