藤黃健骨膠囊對膝骨關節炎大鼠血細胞變化及炎癥因子表達的影響

顏春魯， 安方玉， 蔣國鳳， 趙崇博， 李嘉進， 李孟翰， 郭 丹

(1. 甘肅中醫藥大學 中西醫結合學院， 蘭州 730000； 2. 甘肅中醫藥大學 教學實驗實訓中心， 蘭州 730000；3. 甘肅中醫藥大學 臨床醫學院，蘭州730000； 4. 甘肅中醫藥大學 中醫臨床學院， 蘭州 730000)

現代醫學認為，膝骨關節炎(Knee osteoarthritis，KOA)是一種涉及膝關節軟骨、軟骨下骨并形成關節軟骨骨贅的慢性退行性關節病變，已成為老年人致殘最常見的關節退變性疾病[1]，其發病機制尚未完全明確。目前認為，KOA發病的根本原因是各種致病因素造成軟骨細胞的破壞和細胞外基質的合成與降解失衡。近年研究[2-4]也表明，炎性因子引發的關節腔內炎癥反應是導致KOA關節發生退變的另一重要因素，也是導致KOA患者出現關節疼痛的主要誘因，這些細胞因子主要包括白細胞介素(Interleukin，IL)、趨化因子(Chemotactic factor，CC)以及腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor，TNF)等。白細胞介素-6(Interleukin，IL-6)是一種與多種炎癥介質具有協同作用的促炎因子，是調節關節軟骨炎癥反應的始動因素[5]。如：骨關節炎模型鼠關節腔內白細胞介素-1(Interleukin，IL-1)、IL-6及腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)表達水平的增加程度與炎癥嚴重程度存在正相關關系，可以作為骨關節炎疾病程度的參考指標[6]；IL-6和IL-1β還是造成KOA關節軟骨破壞和軟骨基質降解最主要的細胞因子[7]。IL-2是一類由Th1細胞分泌的細胞因子，過量分泌可引起局部慢性炎癥[8]，還可以刺激軟骨細胞分泌金屬蛋白酶，破壞或者抑制基質合成，引起單核巨噬細胞炎性浸潤，導致軟骨組織破壞，引起疾病發生[9]。研究結果表明，膝關節滑膜液內的細胞因子是KOA發生疼痛的主要原因[2]。……