CT灌注成像早期診斷1例雙側大腦前動脈供血區腦梗死

羅 翰，劉祥玉，曹雄彬，楊 焱，符鵬程

雙側大腦前動脈供血區腦梗死相對罕見，臨床表現極不典型，容易誤診為脊髓血管病、脊髓炎、中樞神經系統脫髓鞘病等。計算機斷層掃描灌注成像(computed tomography perfusion，CTP)可以有效評估梗死核心區與缺血半暗帶，因其操作簡便、成像速度快而在腦梗死的早期診斷中具有獨特的優勢。本文分享1例在CT灌注成像指導下早期介入干預的雙側大腦前動脈供血區醒后卒中的患者資料，為診斷和治療臨床癥狀不典型的腦梗死提供新的見解。

1 病例資料

患者,男性，52歲，因雙下肢乏力2 h入院。患者于2019年12月4日凌晨3點醒后出現雙下肢乏力，尚能行走，后雙下肢乏力逐漸加重，不能起身，伴有惡心、嘔吐，無言語不清，無視物重影，無飲水嗆咳，無吞咽困難，無尿便障礙。自訴發病前2 d有鼻塞、流涕。既往有高血壓病史10余年，血壓最高達190/110 mmHg，規律服用硝苯地平控釋片降壓治療。入院時查體：T：36.5 ℃，P:78次/分，R：19次/分，Bp：185/109 mmHg。神志清楚，言語流利，雙側瞳孔等大等圓，直徑約為3 mm，直接、間接對光反射靈敏，雙側眼球居中，眼球各向運動充分。雙側鼻唇溝對稱，伸舌居中。雙上肢肌力5級，右下肢肌力1級，左下肢肌力3級。肌張力適中，四肢腱反射對稱()。右側Babinski征(+)，左側Babinski征(-)。雙側肢體以及軀干痛觸覺及深感覺正常。雙側指鼻試驗穩準。雙側跟膝脛試驗不能完成。頸部無抵抗，雙側克氏征(-)。輔助檢查：頭部CT(2019-12-04 05:20)：雙側半卵圓中心、基底節區及右側側腦室后角旁腔隙性腦梗死。頭部CTP(2019年12月4日 08:10)：CBF及CBV示：左側扣帶回腦血流量及腦血容量稍低于右側；MTT及Tmax示：雙側額頂葉、左側枕葉實質灌注延遲(見圖1)。當天急診行全腦血管造影示左側大腦前動脈A3段閉塞，導致雙側大腦前動脈供血區血栓形成。術后第3天查頭部MRI：雙側額頂葉、左側枕葉多發腦梗死(見圖2)。頸動脈彩超：左側頸總動脈主干及竇部條狀中等回聲附壁，右側頸總動脈竇部短條狀中等回聲附壁。經顱多普勒超聲檢查：左側大腦前動脈血流速度增快。

圖1 CBF及CBV示：左側扣帶回腦血流量及腦血容量稍低于右側；MTT及Tmax示：雙側額頂葉、左側枕葉實質灌注延遲

圖2 頭部核磁DWI序列示雙側額頂葉、左側枕葉多發腦梗死，面積較CTP灌注延遲區域小

入院后急診行血管內治療， NAVIEN顱內支撐導管5f-125到位左側頸內動脈C4段，把微導絲(AVIGO)與微導管(REBAR 18)到位左側大腦前動脈A2段，回收微導絲，微導管內手推造影，提示左側大腦前動脈A3段閉塞(見圖3A)，然后用微導絲導引微導管到位A3段遠端，微導管內手推造影提示位于真腔內，然后回收微導絲，把solitaire AB-4-20支架到位左側大腦前動脈A2-3段，打開支架，顱內支撐導管內造影提示大腦前動脈顯影良好，腁周動脈與胼緣動脈顯影良好，觀察5 min后回收支架，同時顱內支撐導管跟進到頸內動脈末端負壓抽吸，支架取出后未見明顯栓子，造影見左側大腦前動脈A3段血流通暢，局部狹窄，達到3級血流(見圖3B)，且供應右側大腦前動脈部分供血區，觀察15 min 后再次造影，血流穩定，手術結束。

圖3 全腦血管造影示支架取栓前左側大腦前動脈A3段閉塞(A);取栓后左側大腦前動脈顯影良好，且供應部分右側大腦半球區域(B)

術后繼續予雙聯抗血小板、他汀穩定斑塊、控制血壓、康復理療等治療，1 w后病情明顯好轉，雙下肢無力較前明顯恢復。查體：神志清楚，言語流利，雙側瞳孔等大等圓，直徑3 mm，直接、間接對光反射靈敏，雙側眼球居中，眼球各向運動充分。雙側鼻唇溝對稱，伸舌居中。雙上肢肌力5級，右下肢肌力4級，左下肢肌力5-級。肌張力適中，四肢腱反射對稱()。右側Babinski征(+)，左側Babinski征(-)。雙側肢體以及軀干痛觸覺及深感覺正常。雙側指鼻試驗穩準。雙側跟膝脛試驗不合作。頸部無抵抗，雙側克氏征(-)。

2 討 論

2.1 雙側大腦前動脈供血區腦梗死的臨床特點 雙側大腦前動脈供血區域腦梗死的早期診斷存在一定的難度，其臨床癥狀和體征多變，可表現為雙下肢或四肢上運動神經元癱、性格改變、失語、排尿障礙、強握反射等，取決于大腦前動脈的血管變異模式和側支循環情況。有研究認為，80%的腦梗死患者雙側大腦前動脈供血不對稱[1]，但雙側大腦前動脈供血區梗死的病例僅有少量報道。大腦前動脈的變異并不少見，其常見的變異模式有：(1)雙側大腦前動脈共同起源于一側頸內動脈，其變異率為0.2%～4%；(2)一側大腦前動脈先天性缺如，其變異率為1%～3%；(3)一側優勢的大腦前動脈，其變異率為 2%～7%，A1段發育不良約3%，A2段發育不良約2%；(4)大腦前動脈開窗畸形，其變異率為0%～ 4%；(5)重復的大腦前動脈，即A2段之后出現兩條發育不良的大腦前動脈和一條由前交通動脈發出的血管，其變異率為2%～13%[1,2]。本例患者為醒后卒中，主要表現為雙下肢無力，全腦血管造影示左側大腦前動脈優勢，A2段以后供應雙側大腦半球，與國內近期報道的雙側大腦前動脈供血區腦梗死的血管變異存在差異[3,4]。大腦前動脈腦梗死最常見的病因為心源性栓塞，其次為動脈粥樣硬化、動脈夾層、血管炎等[3～5]，該患者發病時的癥狀有波動，頸動脈彩超示左側頸總動脈多處附壁血栓形成，且有高血壓病等動脈粥樣硬化的高危因素，無明確心源性栓塞的依據，結合取栓后局部仍有狹窄，考慮為顱內動脈粥樣硬化性狹窄(intrcranial atherosclerosis,ICAS)。

2.2 CT灌注成像在醒后卒中診斷中的應用價值 盡管有學者認為，在早期腦梗死4.5 h內重組組織纖溶酶原激活劑(rt-PA)靜脈溶栓治療或6 h 內取栓治療，CTP的作用尚不確切[6]。但越來越多的研究指出，CTP對評價腦梗死靜脈溶栓的療效和指導介入治療的決策均具有重大意義[7,8]。隨著CTP的廣泛應用，我們認為，醒后卒中的治療決策更應從時間窗向組織窗轉變。rt-PA 靜脈溶栓治療，可有效降低缺血性卒中的死亡率和致殘率，但因醒后卒中發病時間不確定，在這方面的應用嚴重受限。而且我們知道盡管都在靜脈溶栓時間窗之內，其療效仍受梗死核心體積、缺血半暗帶范圍、血栓大小和性質以及側支循環的影響，存在再梗死和出血轉化的風險。眾所周知，發生急性缺血性卒中時，CTP表現為腦血流速度(Cerebral blood flow，CBF)、腦血容量(Cerebral blood volume，CBV)低于正常范圍，而對比劑平均通過時間(Mean transit time，MTT)、對比劑達峰時間(Transit time to peak，TTP)或灌注參數腦血流達峰時間(Time-to-maximum，Tmax)高于正常范圍[8]?？赏ㄟ^CBF和CBV參數區分梗死組織與非梗死組織，當病灶側腦組織的CBF≤對側鏡像區腦組織的30%或病灶側腦組織的CBV低于對側鏡像區腦組織的CBV時，可以確定該病灶區域組織為梗死組織[9,10]?？梢酝ㄟ^MTT、TTP、Tmax預測缺血區[11]。與鏡像區對比CBF功能圖預測為梗死核心區，與鏡像區對比MTT功能圖預測為缺血區，MTT/CBF不匹配區，預測為缺血半暗帶[8]。梗死核心體積大小可預測血管內治療出現并發癥的風險，梗死核心越小，而缺血半暗帶的范圍大，患者預后良好的可能性越大，行血管內治療的價值越大。而對于發病22 h內的小動脈閉塞型進展性醒后卒中患者，可嘗試使用替羅非班0.4 μg/(kg·min)靜脈輸注30 min，然后連續靜脈輸注0.1 μg/(kg·min)維持24～72 h[12,13]或對于發病48 h內超溶栓時間窗的小動脈閉塞型進展性卒中患者，可嘗試使用阿加曲班聯合抗血小板藥物治療[14]。因此，對于該醒后卒中患者，我們急查CTP發現雙側大腦前動脈供血區缺血范圍較大，而梗死核心體積小，遂立即對其進行神經介入治療。

2.3 雙側大腦前動脈供血區腦梗死的介入治療策略 當患者出現卒中或類似卒中的癥狀時，我們常需要思考5個關鍵問題：(1)是否為腦卒中?排除非血管性疾病；(2)是否存在可干預的血栓形成或栓塞；(3)是否可以識別出不可逆轉的梗死核心和可挽救的缺血半暗帶；(4)是否存在良好的側支循環代償；(5)是否有高灌注損傷的風險。自2014年底開始，國內外一系列研究證實以機械取栓為主的血管內治療可帶來明確獲益，但目前對前循環取栓的研究仍主要集中在頸內動脈和大腦中動脈，而且在其取栓操作時可能因血栓遷移栓塞部分大腦前動脈[15]。因為大腦前動脈通常血管走行曲折且有許多銳角，而在機械取栓時，介入醫師通常難以從相對較小血管中去除遠端栓子。但是，如果不清除血栓，大腦前動脈持續缺血將誘發腦梗死，出現運動障礙、感覺障礙、小便失禁、吞咽困難、性格改變等后遺癥[16]。因而Gyung Ho Chung等嘗試改良微導管、微導絲，通過手動負壓抽吸血栓清除術，將大腦前動脈閉塞的再通率提升至93.7%，并能有效預防大腦前動脈破裂出血或血管痙攣，改善患者預后[17]。而對該患者的血管內治療中，盡管負壓抽吸未見明顯栓子，但抽吸后左側大腦前動脈A3段血流通暢，局部狹窄，達到3級血流，觀察15 min后再次造影，血流穩定，因而取得了滿意的療效。