張詩銳
(恩施華龍總醫院,湖北 恩施 445000)
過敏性休克是由于外界的某種抗原與患者體內相應的抗體相互作用所引起的一種嚴重的全身性過敏反應。藥物、抗原進入機體的量與途徑、患者機體的反應性是過敏性休克主要的誘發因素[1]。該病患者可出現血壓急劇降低、意識模糊等現象,使其重要器官及微循環的功能被嚴重破壞。重癥過敏性休克具有起病急、進展快的特點,可威脅患者的生命。本研究主要是探討對重癥過敏性休克患者進行急救的方法和效果。
隨機抽取2018 年12 月至2019 年8 月期間恩施華龍總醫院收治的27 例重癥過敏性休克患者為研究對象。其中有男性16 例、女性11 例;其年齡為18 ~67 歲,平均年齡(39.5±0.4)歲;其中,有15 例因使用頭孢類藥物發生過敏的患者,有4 例因使用硫酸依替米星發生過敏的患者,有2 例因使用泛影葡胺發生過敏的患者,有6 例因使用左氧氟沙星發生過敏的患者;在這27 例患者中,有5 例患者在用藥后30 min 內發病,有22 例患者在用藥后24 h 及24 h 后發病。這27 例患者均具有惡心嘔吐、煩躁、頭暈及心悸等臨床表現。
在這27 例患者入院后,立即對其進行綜合臨床急診救治。具體的方法為:1)立即使患者平臥,為其停用一切疑似引發過敏的藥物,同時讓其吸氧,避免其發生氣道阻塞。2)對于出現心跳呼吸暫停的患者,立即對其進行機械通氣及心肺復蘇等急救治療。3)經鎖骨下方或頸內靜脈為患者皮下注射0.3 ~1.0 mg 的腎上腺素。在患者發病后1 h 內,立即對其進行擴容治療,即為其輸注1000 ~2000 ml 的液體。可先為患者輸注晶體液,然后為其輸注膠體液。也可結合患者的具體病情同時為其輸注晶體液和膠體液。對于無法明確血壓水平的患者,可經中心靜脈為其輸注液體。4)為患者注射10 ~20 mg 的地塞米松,以幫助其維持體力??山Y合患者的具體情況為其靜脈滴注40 ~120 mg 的甲基強的松龍,或為其靜脈滴注200 ~300 mg 的琥珀酸氫化可的松。5)可結合患者的情況用苯海拉明(靜脈注射,20 mg/ 次)等抗組胺藥物對其進行抗過敏治療。6)可為患者靜脈泵注或靜脈滴注20 mg 的多巴胺,以促進其血管活化功能的恢復。多巴胺的輸注速度需達到10 μg/min 以上。輸注多巴胺后,患者血壓的水平若仍未恢復正常,可按照0.1 μg·kg-1·min-1的劑量為其輸注去甲腎上腺素。7)可采用中藥對患者進行治療。例如,為患者靜脈注射50 ml 的參脈注射液,以改善其血壓的水平。8)根據患者的病情為其使用低分子肝素等藥物進行抗凝治療。低分子肝素的用法為:進行皮下注射,5000 IU/ 次。
治療結束后,觀察這27 例患者急救的成功率、血壓、意識、臨床癥狀及身體機能的恢復情況。急救成功:指治療后,患者的意識恢復,其呼吸不暢、頭暈及面色蒼白等癥狀消退,其血壓≥90/60 mmHg,且其心、腦、腎等重要器官的功能均恢復正常。
在進行急救后2 h 內,這27 例患者血壓的水平均≥90/60 mmHg?;颊叩囊庾R逐漸恢復,其臨床癥狀消退,未出現心、腦、腎等重要器官功能異常的現象。對這27 例患者進行急救的成功率為100%。
過敏性休克屬于分布性休克的一種。該病患者的機體中易形成惡劣反應,在發病后其毛細血管可迅速擴張,其毛細血管的通透性可在短時間內增強,嚴重影響其心排血量,并可損傷其周圍循環系統。該病患者病程進展的速度較快,在對其進行治療的初期,其病情就可能發生惡化。發生嚴重的并發癥是導致過敏性休克患者死亡的重要原因。及時發現患者出現的嚴重并發癥,并進行有效的治療是提升其急救成功率的關鍵。在對過敏性休克患者進行急救時,應在改善其病情的基礎上對其進行積極的擴容、補液等對癥治療。同時,應密切監測患者的血壓等指標,對其進行升壓治療,以維持其血液循環及心、腦、腎等器官的有效血供,避免其因血壓水平過低而發生休克[2]。
重癥過敏性休克患者出現微循環衰竭的現象易誘發酸中毒,其機體中出現的大量細胞因子與毒素將快速導致其病情惡化,并導致重要器官的功能衰退[3]。因此,對于重癥過敏性休克患者,臨床上首選腎上腺素對其進行治療。該藥可有效地增加患者細胞內CAMP 的含量,穩定細胞膜,抑制炎性介質的釋放,從而有助于抑制組織內嗜堿性細胞及肥大細胞被激活,增強β 受體收縮血管、促進血管擴張等作用[4-5]。糖皮質激素也是臨床上治療重癥過敏性休克的常用藥。地塞米松具有抗過敏、抗炎及免疫抑制等作用,可減少炎癥免疫活性細胞的數量,控制血管的擴張,維持機體溶酶體膜的穩定性,并阻礙細胞吞噬作用的形成。另外,患者若出現意識障礙,提示其血液循環量相對不足,其腦功能也可受到相應的影響,故需立即對其進行擴容治療。
綜上所述,對重癥過敏性休克患者進行綜合臨床急診救治可促進其血壓及意識的恢復,保護其心、腦、腎等重要器官的功能,提高其急救的成功率。