特殊蛋白或會促進乳腺癌不斷惡化

近日，阿爾伯塔大學等機構的科學家們通過研究揭示了特定乳腺癌發生的分子機制，相關研究結果刊登在國際雜志Cell Death and Disease 上，或有望后期幫助科學家們開發出新型乳腺癌療法。

研究者表示，這種名為BCL-2“互作殺手”（BIK）的特殊蛋白或與乳腺癌患者疾病復發直接相關，而問題的根源或許在于細胞凋亡的“自毀”過程；當細胞破壞程序被誘發及細胞開始發生死亡時，人類機體的細胞就會經歷有規律的細胞凋亡過程，正常情況下細胞的死亡程序會運行到完成，并會誘發細胞自身的DNA 損傷嚴重到細胞能夠殺死自己，而這是癌細胞所期望得到的結果。

但在ER 陽性的乳腺癌中（即癌細胞對雌激素能夠產生反應的乳腺癌），當BIK 被誘發表達時，細胞凋亡的流程并不能完全完成，而是會經歷所謂的“細胞凋亡失敗”，即細胞的DNA 被破壞到形成突變的程度，從而就會使得癌細胞更具攻擊性。研究者Goping說道，攜帶DNA 損傷的細胞隨后就會設法自我修復，并且會轉變成為一個更壞的對手，因為其攜帶有特殊的突變；這些突變會賦予其做任何想做的事情，而且還能逃避療法的攻擊，或者轉移到適合其生存的環境中去。

下一步研究人員計劃繼續深入研究BIK，并且尋找更多信息來闡明其在細胞凋亡過程中到底如何發揮作用，隨著對這一過程進行更深入的研究和分析，研究人員希望后期能夠尋找到其它新型療法來治療ER 陽性的乳腺癌患者。