右美托咪定治療急性左心衰竭患者的臨床療效及安全性

齊巧玉

（吉林省遼源市中心醫院干部科，吉林 遼源 136200）

急性左心衰竭是臨床急危重癥，需要及時進行搶救，且搶救難度很大[1]。臨床對急性左心衰竭患者進行搶救時主要采用綜合治療方法，包括強心、利尿、擴血管等，并且還需要給予鎮痛鎮靜藥物，這樣能夠有效地提高臨床治療效果[2]。臨床上大部分患者會出現較為嚴重的（勞累性或夜間陣發性）呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰，且病情發展迅速，會出現心源性休克、昏迷或者死亡。目前，公認的抗心源性哮喘的藥物為嗎啡，但該藥物存在一定的危害，主要是呼吸和循環抑制，因此，臨床對于嗎啡藥物的使用給予了一定的限制。右美托咪定屬于α2腎上腺素受體激動劑，可以與患者的中樞和周圍神經系統的α2腎上腺素相結合，具有較好的鎮靜、鎮痛和抗焦慮以及喚醒作用，同時，其能夠減少心肌毒性，產生保護心肌的作用。但右美托咪定對于心臟α2腎上腺素具有抗交感作用，使迷走神經興奮，減緩心率和降低血壓，因其具有上述不良反應，所以對其的臨床療效和安全性進行研究具有重要意義[3]。本次研究共計入選病例數為98例，選自我院2016年3月至2018年3月收治的急性左心衰竭患者，在對急性左心衰竭患者實施治療的過程中應用右美托咪定，觀察并分析其臨床療效及安全性，總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究共計入選病例數為98例，選自我院2016年3月至2018年3月收治的急性左心衰竭患者，依據隨機數字表法將其分成研究組與對照組，各49例。研究組患者中男、女例數分別為27、22例，年齡為53～71歲，平均年齡為（67.25±3.47）歲；其中，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病分別有15、7、21、6例。對照組患者中男、女例數分別為27、22例；年齡為53～71歲，平均年齡為（68.41±3.46）歲；其中，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病分別有15、7、21、6例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 患者采用常規治療，治療方法包括強心、利尿、擴血管、嗎啡注射及無創輔助通氣治療，若患者出現缺氧情況則給予氣管插管呼吸機輔助通氣。

1.2.2 研究組 患者在對照組基礎上采用右美托咪定（江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，國藥準字H20090248）治療，采用靜脈注射的方式進行給藥，用藥劑量和次數為0.2～0.7 μg/（kg·min），維持量為0.5 μg/（kg·h），保障患者鎮靜躁動評分在2～4分。若患者動脈壓平均值＜65 mm Hg，需給予靜脈泵入去甲腎上腺素，使動脈壓平均值＞65 mm Hg；若患者心率每分鐘＜50次，則給予異丙腎上腺素；若患者出現呼吸抑制則需要立刻采用氣管插管呼吸機輔助通氣。

1.3 觀察指標 觀察并詳細記錄兩組患者入重癥加強護理病房（intensive care unit，ICU）時、治療24 h后和治療48 h后的左心室射血分數（left ventricular ejection fractions，LVEF）及左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、治療前后心率及平均動脈壓、嗎啡使用劑量及次數，以供對比分析[4]。

1.4 統計學方法 選用統計學軟件SPSS21.0分析本文所得數據，以[n（%）]代表計數資料，組間對比采用χ2檢驗；以均數±標準差（）代表計量資料，組間對比采用t檢驗。以P＜0.05代表差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組入ICU時、治療24 h后、治療48 h后的LVEF、LVEDD水平變化情況的比較 兩組入ICU時LVEF、LVEDD水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；研究組治療24 h后和治療48 h后LVEF、LVEDD水平均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組入ICU時、治療24 h后、治療48 h后心率、平均動脈壓的比較 兩組入ICU時心率、平均動脈壓比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療24 h后和治療48 h后心率低于入ICU時，且研究組低于對照組（P＜0.05）；兩組患者治療24 h后和治療48 h后平均動脈壓低于入ICU時，（P＜0.05）；兩組患者治療24 h后和治療48 h后平均動脈壓比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

2.3 兩組患者嗎啡使用劑量及次數的比較 研究組患者嗎啡使用劑量及次數均少于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組入ICU時、治療24 h后、治療48 h后的LVEF、LVEDD水平變化情況的比較（）

表1 兩組入ICU時、治療24 h后、治療48 h后的LVEF、LVEDD水平變化情況的比較（）

注：與對照組同時間點比較，aP＜0.05。

表2 兩組入ICU時、治療24 h后、治療48 h后心率、平均動脈壓的比較（）

表2 兩組入ICU時、治療24 h后、治療48 h后心率、平均動脈壓的比較（）

注：與本組入ICU時比較，aP＜0.05；與對照組治療后同時間點比較，bP＜0.05。

表3 兩組患者嗎啡使用劑量及次數的比較（）

表3 兩組患者嗎啡使用劑量及次數的比較（）

注：與對照組比較，aP＜0.05。

3 討論

急性左心衰竭的發病原因是心臟瓣膜病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病以及高血壓性心臟病，其會減少患者的心排血量，增高組織液的靜水壓和血管通透性，進而形成肺水腫，導致患者出現氣體通氣、換氣障礙，對患者的生命安全造成嚴重的威脅[5-6]。急性左心衰竭的病理生理表現主要是二氧化碳潴留和低血壓癥。急性左心衰竭是臨床較為常見的急危重癥，誘發急性左心衰竭的因素較多，其中包括交感神經系統興奮以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度激活[7]。所以，在對急性左心衰竭患者實施治療的過程中，對患者進行鎮靜、抗交感治療，可以使患者的煩躁、不安、恐慌等情緒得到緩解和消除，從而使氧氣消耗降低，進而起到緩解心力衰竭的作用[8]。

臨床在使用鎮靜藥物過程中經常會出現呼吸抑制、血流動力學負性效應，所以，治療后患者的預后效果并不理想[9]。尤其是老年患者，會存在呼吸系統和心血管系統疾病潛在危害，應用嗎啡這類傳統鎮痛藥物治療時，會使患者出現低血壓、呼吸抑制，誘發呼吸停止，使心力衰竭癥狀加重，因此，嗎啡在急性左心衰竭的治療過程中受到了一定的限制[10]。

右美托咪定具有拮抗交感活性的作用，同時還具有鎮痛的作用，而且能夠有效保護心臟，改善患者的心功能[11]。另外，右美托咪定能夠對交感中樞活動進行抑制，使心率降低，對冠狀動脈新舒張期灌注時間進行延長[12]；并且，其可以對血漿中兒茶酚胺的釋放進行抑制，降低其濃度，使心律失常發生率降低[13]；患者應用右美托咪定治療后，鎮靜、催眠和抗焦慮作用明顯，能夠減輕患者的疼痛、煩躁情緒，避免因交感神經活性亢奮而誘發心力衰竭[14]。由此可見，在對急性左心衰竭患者實施右美托咪定治療后具有顯著的治療效果。本研究結果顯示，研究組治療24 h后和治療48 h后的LVEF、LVEDD水平均優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組患者嗎啡使用劑量及次數均少于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，與常規治療相比，在常規治療基礎上應用右美托咪定治療的臨床效果更為顯著，可在提升LVEF的同時降低LVEDD，減少嗎啡使用劑量和次數。