腦梗死后腦血腫形成型出血性轉化的危險因素分析

胡雪姣 李權麟 劉 輝

（1.中國人民解放軍聯勤保障部隊大連康復療養中心濱海醫院，遼寧大連 116000；2.中國人民解放軍聯勤保障部隊第967醫院，遼寧大連 116011）

腦梗死后出血性轉化是一種比較常見的腦梗死治療后的并發癥，指的是急性腦梗死發作之后所引起的一種出血性疾病，主要發生在梗死遠隔部位或梗死范圍內，還有蛛網膜下腔[1]。目前臨床中關于腦梗死后出血性轉化，有兩大類，一種是腦血腫形成型，另一種則是出血性梗死?型[2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取中國人民解放軍聯勤保障部隊第967醫院及中國人民解放軍聯勤保障部隊大連康復療養中心濱海醫院2018年6月至2019年5月收治的100例急性腦梗死后出血性轉化患者作為研究對象，其中包括男性57例、女性43例；年齡36～94歲，平均年齡（66.5±14.4）歲。根據影像學初次發現的出血時間，將腦梗死后出血性轉化發生時間＜7?d，則視為早發組（59例），若是發生時間超過7?d及以上，則視為晚發組（41例）。根據影像學檢查資料，將100例急性腦梗死后出血性轉化患者劃分成兩組，腦血腫形成組（32例）和出血性梗死組（68例）。納入標準：①腦梗死診斷標準參照2018版《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[3]；②通過MRI或者CT等影像學檢查，證實為出血性轉化；③患者發病到入院時間＜2?h；④患者及家屬均簽署知情同意書。排除標準：①顱內出血性疾病，比如腦出血、腦外傷；②心肝腎功能嚴重障礙；③凝血機制紊亂。

1.2 診斷標準

①腦梗死后出血性轉化CT發現遠隔位置或是原有低密度部位出現局限性、散在高密度影。②腦梗死后出血性轉化MRI發現梗死病灶血流信號明顯改變，出血＜24?h顯示為T1、T2長信號；出血2～7?d內顯示為T2短信號、T1等信號；出血8～30?d內顯示為T2長信號、T1短信號；出血30?d以上顯示為T2長信號、T1長信號。③出血性梗死型出血性轉化：梗死部位存在較多的點狀出血。④腦血腫形成型出血性轉化：梗死部位存在血腫，占位效應突出，或者是遠隔部位出血。

1.3 方法

在征得患者同意下收集其病歷資料，包括患者既往病史、飲酒史、吸煙史、血脂水平、入院腦卒中量表（NIHSS）評分、影像學檢查資料、出血性轉化發生時間、臨床治療情況以及預后。比較不同組別之間的臨床特點。

1.4 統計學分析

采用SPSS?22.0統計軟件進行數據處理分析。計數資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 腦梗死后出血性轉化患者影像學特征對比

出血性梗死組與腦血腫形成組心房纖顫、出血時間、抗溶栓所占比例比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；而性別、年齡、飲酒史、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、其他心臟病、入院NIHSS評分、血脂異常、抗凝以及預后優良率等結果對比，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 腦梗死后出血性轉化患者影像學特征對比

2.2 腦梗死后出血性轉化患者臨床特征對比

深入分析腦梗死后出血性轉化患者的臨床特征，結果早發組只有心房纖顫、腦血腫形成所占比例顯著高于晚發組，差異有統計學意義（P＜0.05）。提示早發組更容易心房纖顫以及腦血腫，見表2。

表2 腦梗死后出血性轉化患者臨床特征對比

3 討論

現階段，關于腦梗死后出血性轉化的發病率研究，諸多研究報道各有不同，有可能與頭顱MRI或CT復查時間、臨床治療措施、出血性轉化分類依據不同有關，腦梗死后出血性轉化的發病率為10%～15%[4]。本研究經過影像學發現，腦血腫形成型出血性轉化占比32.00%，較上述相關報道結果偏高，這可能與本研究剔除了未復查頭顱MRI或CT的患者有關。

腦梗死患者溶栓治療36?h之內容易引起癥狀性出血。諸多臨床報道認為[5]，腦梗死后出血性轉化高危因素與腦栓塞、腦梗死面積過大有關，而關于腦梗死后出血性轉化的腦血腫形成型高危因素的報道較少。本研究發現，合并心房纖顫的腦梗死患者，發生腦血腫形成型出血性轉化的風險更大，且出血時間更早；而合并糖尿病、高血壓、其他心臟病以及既往存在喝酒抽煙史的患者，在出血性轉化方面無差異，分析其原因：①心房纖顫誘發的栓子缺乏穩定性，極易再通，在血流沖擊作用下，極易導致穩定性欠佳的栓子被溶解[6]；②遠端血管麻痹擴張導致栓子向動脈遠端轉移，原來栓塞位置因為血供中斷而使得血管壁壞死，此時再灌注，血液便會從破碎的血管壁之內滲出，最終誘發腦血腫形成型出血性轉化。

本研究還發現，經抗溶栓治療后的腦梗死患者，極易引起出血性梗死型出血性轉化，而抗凝治療對腦血腫形成型出血性轉化卻并未產生較大的影響，這有可能與本研究的樣本量過少有關。抗溶栓治療腦梗死患者所用的藥物，主要以組織型纖溶酶原激活劑為主，此種藥物屬于絲氨酸蛋白酶，能夠將纖溶酶原激活，進而促使纖溶酶原轉為纖溶酶，而纖溶酶具有極強的催化活性，可促使血栓溶解，進而再疏通梗死的血管，恢復血流灌注，達到改善患者預后的目的[7]。在激活纖溶酶原的同時對于基質金屬蛋白酶也具有一定的激活作用，而基質金屬蛋白酶會因為介導細胞外基質降解而損壞血腦保護屏障，進而誘發出血性轉化[8]。關于腦血腫形成型出血性轉化過程中組織型纖溶酶原激活劑的作用，尚需臨床進一步深入探索。

由于本研究觀察樣本量偏少，尚未發現神經功能缺損程度對腦梗死后出血性轉化發生時間、出血類型的影響，無醫學證據支持出血性轉化時間、類型對腦梗死患者預后恢復的影響，未來需要進行臨床前瞻性研究，同時納入更多的樣本量予以證實。