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突發性耳聾患者腺苷鈷胺聯合地塞米松治療的有效性及對患者預后的影響

2020-11-23 10:37:56葉偉偉
中外醫學研究 2020年30期
關鍵詞:癥狀

葉偉偉

突發性耳聾為臨床常見疾病,該病發病原因較多,當前臨床對其發病原因說法不一,不同學者持不同說法[1]。外耳麻木感、耳內堵塞感、眩暈、耳鳴、聽力下降為該病主要臨床癥狀,患者如果沒有得到及時有效治療,會嚴重影響患者正常工作及生活,降低了患者生存及生活質量[2]。因此,醫護人員應根據患者真實狀況對治療方法選擇。突發性耳聾臨床及時治療是當前工作的重點,但是沒有治療準確方法[3]。相關學者指出,在耳鳴耳聾患者臨床治療中,腺苷鈷胺與地塞米松治療效果顯著,但當前該方面研究相對較少[4]。為探究更好治療突發性耳聾的方法,本研究選取2017年8月-2020年8月突發性耳聾患者94例,圍繞突發性耳聾患者腺苷鈷胺聯合地塞米松治療的有效性及對患者預后的影響探究,希望改善患者臨床癥狀,降低耳鳴與眩暈殘存率,提高生活質量及神經功能,降低炎性反應,現將有關內容做如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年8月-2020年8月在筆者所在醫院接受治療的突發性耳聾患者94例。(1)納入標準:①經聽力、臨床癥狀檢查,確診為突發性耳聾患者;②單耳耳聾患者;③經聲導抗測檢查,鼓室壓力正常患者;④接受該研究外其他藥物治療,效果不顯著患者;⑤身體各項體征正常患者[5]。(2)排除標準:①對腺苷鈷胺與地塞米松存在過敏史患者;②腦血管或出血性疾病患者;③肝腎功能異常患者;④嚴重顱腦或聽道病變患者;⑤聽神經瘤或外耳道病變患者;⑥妊娠期或哺乳期患者;⑦認知功能異常,精神疾病患者[6]。將患者隨機分為研究組與對照組兩組,研究組(n=47),年齡20~68歲,平均(45.8±1.1)歲,男24例,女23例;其中高血壓患者12例,高血糖患者7例。對照組(n=47),男25例,女22例,年齡20~69歲,平均(45.7±1.2)歲;其中高血壓患者11例,高血糖患者8例。患者了解本研究,兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。醫院倫理委員會準許。

1.2 方法

給予對照組腺苷鈷胺(生產廠家:哈爾濱三聯藥業股份有限公司,國藥準字H20045994)治療,肌肉注射的方式治療,1.5 mg/次,1次/d,一療程為7 d,患者連續用藥2個療程。

研究組在對照組基礎上應用地塞米松(國藥準字H51020723,生產廠家:成都天臺山制藥有限公司)治療,靜脈滴注,10 mg/次,1次/d,一療程為7 d,患者連續用藥2個療程。治療過程中觀察患者耐藥情況,并對患者心率、血壓等進行監控,控制上述指標在合適范圍內。

1.3 觀察指標及評價標準

(1)治療效果比較。無效:聽力提升低于15 dB,有效:聽力提升15~30 dB,顯效:聽力提升30 dB。有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。(2)兩組聽力變化及眩暈癥狀改善狀況比較,聽力變化:≥90 dBHL:極重度聾;71~90 dB:重度聾;56~70 dB:中重度聾;41~55 dB:中度聾;26~40 dB:輕度聾。眩暈狀況:應用眩暈障礙評定量表(DHI)評價患者眩暈程度,最高分為100分,分數越低,眩暈癥狀越輕[7]。(3)統計耳鳴、眩暈例數,并計算發生率,發生率越低,治療效果越理想。(4)不良反應發生率比較,統計失眠、水腫、血糖升高患者例數,計算發生率,不良反應發生率越低,治療安全性越高。(5)生活質量比較,對患者治療前后生活、角色、軀體、社會功能4項功能,每項功能共100分。(6)炎癥反應比較,抽取2 ml空腹靜脈血,以3 000 r/min速度離心處理。應用酶聯免疫分析法,依據操作說明書對白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和白介素-8(IL-8)檢測,免疫散射比濁法檢測C反應蛋白(CRP)水平,指標越趨于正常值,治療價值越高[8]。

1.4 統計學處理

應用SPSS 19.0分析數據,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果比較

與對照組比較,研究組治療有效率更高(P<0.05),見表1。

表1 治療效果對比

2.2 兩組聽力變化及眩暈癥狀改善狀況比較

研究組聽力及眩暈癥狀改善更明顯,兩組差異存在統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組聽力變化及眩暈癥狀改善狀況比較 (±s)

表2 兩組聽力變化及眩暈癥狀改善狀況比較 (±s)

組別 聽力變化(dB) 眩暈癥狀改善情況(分)治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=47) 68.5±5.4 45.7±2.5 67.6±6.8 40.7±5.7研究組(n=47) 67.7±5.3 26.2±1.7 67.9±6.6 27.2±4.2 t值 1.854 14.985 0.426 16.842 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 兩組治療后耳鳴率、眩暈率比較

治療后,與對照組比較,研究組耳鳴、眩暈率更低(P<0.05),見表 3。

表3 兩組治療后耳鳴率、眩暈率比較 例(%)

2.4 不良反應發生率比較

與對照組比較,研究組不良反應發生率更低(P<0.05),見表4。

表4 不良反應發生率比較

2.5 生活質量比較

與對照組比較,研究組生活質量評分更高(P<0.05),見表5。

表5 生活質量比較 [分,(±s)]

表5 生活質量比較 [分,(±s)]

*與本組治療前比較,P<0.05;#與對照組治療后比較,P<0.05。

組別 時間 生活功能 角色功能 社會功能 軀體功能對照組(n=47)治療前 64.1±4.6 52.9±4.5 65.2±5.1 63.6±3.7治療后 73.2±5.2*73.3±5.1*72.9±5.6*70.4±4.1*治療組(n=47)治療前 64.6±4.4 64.9±4.8 65.5±4.8 63.6±4.5治療后 82.6±5.4*#82.7±5.2*#83.6±5.5*#84.1±4.4*#

2.6 血清炎性因子水平對比

治療前,兩組炎性因子水平差異無統計學意義(P>0.05),治療后,與對照組比較,研究組血清炎性因子水平更低(P<0.05),見表 6。

表6 血清炎性因子水平對比 (±s)

表6 血清炎性因子水平對比 (±s)

治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=47) 201.5±40.5 167.9±22.1 95.4±9.5 58.2±5.5 33.6±3.2 14.9±2.5 14.2±1.6 9.6±0.7研究組(n=47) 201.3±39.8 109.6±23.4 96.1±8.9 25.1±4.6 32.8±3.4 8.8±2.1 14.5±1.12 5.4±0.2 t值 1.257 14.028 0.975 15.742 0.9554 15.842 1.207 15.986 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 IL-8(pg/ml)IL-6(pg/ml)TNF-α(pg/ml)CRP(mg/L)

3 討論

突發性耳聾臨床比較常見,又稱為特發性突聾,是指原因不明情況下損失感音神經性聽力[9]。聽力最低值通常發生在發病后幾小時或幾分鐘,只有部分患者聽力最低值出現在發病后幾小時或幾分鐘,該過程患者不會出現腦神經相關癥狀[10]。突發性耳聾病因主要與代謝障礙、內耳蝸窗破裂、病毒感染、免疫因素、內耳供血障礙相關,另外突發性耳聾也會受不良情緒影響,因此患者日常應保持良好心態。突發性耳聾發病速度快,短時間便會大幅度進展,如果沒有及時有效治療,會錯過最佳治療時機,導致病情加重。復雜的病因使得疾病治療難度增加,且沒有明確標準對疾病預后進行衡量[11]。突發性耳聾患者常會伴有耳鳴癥狀,盡管患者經治療病情已經恢復,但是耳鳴癥狀仍未消除,患者就會出現抑郁和精神緊張,越來越多的方法被應用于突發性耳聾患者臨床治療中,主要為混合氧、耳穴貼壓、體外反搏、星狀神經節阻滯、高壓氧、藥物、針灸等,治療的關鍵是對耳血液量增加,且對耳內微循環改善,但是治療方法不同會產生不同的治療效果[12]。

在神經纖維髓鞘生長方面腺苷鈷胺發揮較大作用,有利于修復神經細胞,可提供更多能量和營養物質,對內耳神經受損更好修復[13]。腺苷鈷胺是一種核苷酸合成重要酶,三羧酸循環、葉酸及甲基轉換都會出現腺苷鈷胺參與,可將甲基葉酸向四氫葉酸轉換,在形成神經髓鞘中脂蛋白方面發揮較好作用,巰基酶活性提高[14]。脂肪與蛋白質代謝也會受腺苷鈷胺影響,腺苷鈷胺會促進神經細胞軸索輸送,對神經纖維脫髓鞘阻止,抑制神經物質傳達,對神經鍵延遲傳達恢復,加快修復神經損傷細胞速速。地塞米松與腺苷鈷胺為臨床常用治療藥物,地塞米松可抑制炎性反應,是一種人工合成的糖皮質激素,在抗水腫和消炎方法發揮重要作用。細胞胞漿內內耳糖皮質激素受體與糖皮質激素結合,細胞核內進入復合物,具有炎性反應抑制作用[15]。研究結果顯示,治療前,兩組患者炎性反應差異不明顯,治療后研究組炎性因子水平低于對照組(P<0.05),結果提示,聯合地塞米松治療與單一腺苷鈷胺治療比較,可更好的降低炎性因子指標,對臨床癥狀改善意義重大。另外,地塞米松在微血管流動速度加快和擴張血管方面作用明顯,可維持體內穩定淋巴液,可進一步改善血管痙攣現象。

地塞米松是一種安全性較高的治療藥物,能夠對白細胞、吞噬細胞聚集抑制,同時會對細胞介導反應控制,對過敏反應抑制,可對耳聾癥狀進一步改善。與單一腺苷鈷胺治療比較,聯合地塞米松治療具有更大優勢,治療有效率更高,且會降低失眠、水腫、血糖升高等不良反應發生率,安全性明顯提升。腺苷鈷胺聯合地塞米松可發揮保護神經作用,在內耳微循環和微血管張力提升方面發揮重要作用。有利于恢復神經纖維髓鞘生長,提供修復所需的能量與營養物質,加快耳內神經受損修復速度。研究結果顯示,與對照組比較研究組治療有效率、生活質量更高(P<0.05)。結果表明,聯合地塞米松治療與單一腺苷鈷胺治療比較,可更好地提高治療安全性,治療有效率和生活質量更高。研究結果顯示,與對照組比較,研究組耳鳴率、眩暈率、不良反應發生率更低(P<0.05)。結果表明,在耳鳴、眩暈癥狀改善方面,腺苷鈷胺聯合地塞米松治療應用價值更高,可明顯改善患者耳鳴、眩暈癥狀,降低失眠、水腫、血糖升高等不良反應,患者治療積極性進一步提高。

綜上所述,對突發性耳聾患者,使用腺苷鈷胺聯合地塞米松的方法進行治療,治療效果理想,可有效改善患者聽力及眩暈癥狀,降低不良反應發生率和炎性反應,治療安全性高,可有效改善患者預后,生活及生存質量提升明顯。

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