水稻廣譜抗病分子機理研究進展

蘇 菁，陳 深，朱小源

（廣東省農業科學院植物保護研究所/廣東省植物保護新技術重點實驗室，廣東 廣州 510640）

隨著全球氣候變化、人口增長以及耕作規模的變化，由病蟲害導致的全球主要農作物的產量損失嚴重威脅糧食安全。據統計，由于病蟲害導致全球水稻產量損失25%～41%，玉米損失20%～41%，小麥損失10%～28%［1］。為減少農作物病蟲害發生，大量化學農藥的施用給環境帶來巨大負擔，威脅人類健康。對于糧食生產而言，利用抗性資源（抗病基因）培育抗病品種是應對病害威脅的最經濟、有效的方法，深入研究植物免疫及抗病機制更是發展綠色、高效病害防控技術的重要基礎，是確保作物穩產、增產和優質的重要策略。

在與病原菌的長期抗衡和相互作用中，植物的監測、防御系統也在不斷地進化，形成了多層次的防御機制，包括細胞外免疫，如氣孔免疫、根際免疫和胞間免疫；細胞表面和胞內受體介導的免疫識別、信號傳遞和協調；也包括細胞和組織免疫的異質性以及不同類型免疫層次之間的交叉協調。國際公認，植物擁有與動物相似的天然免疫系統（Innate Immunity system）［2］。植物的第一道免疫防線，是起始于細胞膜表面的模式識別受體蛋白（Pattern-Recognition Receptors, PRRs）對病原/微生物相關分子模式（Pathogen/ Microbeassociated Molecular Patterns, PAMPs/ MAMPs）或植物損傷相關分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs）的識別、而激發的防御反應。PAMPs是包括細菌的鞭毛蛋白、肽聚糖、脂多糖、幾丁質等病原微生物保守的組分；DAMPs多為植物損傷后自身產生的小肽分子，如AtPeps、Oligogalacturonides 和 Systemin 等［3］。PRRs主要由跨膜受體激酶（Receptor Kinases,RKs）和跨膜受體蛋白組成，如FLS2、CERK1和PEPR1/2等。由PRRs識別PAMPs而觸發的免疫反應，即模式分子激發的免疫（PAMP-triggered immunity, PTI）。PTI信號起始于PRRs對PAMPs的識別，PRRs通常需要與共受體蛋白結合、互作，通過位于細胞質的受體類激酶（Receptor-Like Cyto plasmic Kinases, RLCKs）來傳遞免疫信號，經由絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase, MAPK）級聯反應途徑和Ca2+信號等途徑，實現對機體系統抗性的激活，如氣孔開閉、防衛細胞的細胞壁增厚、產生裂解酶釋放免疫誘導因子以及誘導病程相關（Pathogenesis-Related, PR）基因表達等，限制病原體的入侵和增殖［2，4-6］。當病原微生物突破第一道防線，向寄主植物細胞注入毒性因子（Virulence Factors）或效應子（Effectors）來抑制植物的PTI后，可被植物細胞內的抗性基因（Resistance Genes, R Genes）感知，啟動其抵抗效應子入侵的免疫反應（Effector- triggered immunity, ETI），即植物的第二道防線，主要是由一類具有核苷酸結合結構域和富亮氨酸重復序列的受體蛋白（Nucleotide-Binding Domain and Leucine-Rich Repeat Receptors, NLRs）介導的免疫反應。NLR受體能迅速識別特定的病原效應子而激活一系列免疫反應，在病原菌侵染點發生超敏反應（Hypersensitive Response, HR）將病原物殺死在局部侵染細胞中；并由信號傳導網絡延伸到遠處組織，產生系統獲得性抗性（Systemic Acquired Resistance, SAR）［2,4］。因抗性反應強烈而明顯，所以目前NLR是報道最多的一類免疫受體蛋白，該類抗病基因是抗病育種中最有利用價值也是應用最廣的一類抗性基因。此外，一些數量性狀位點（Quantitative Trait Locus，QTL）也具有調控植物抗性的功能［7］。

廣譜抗性（Broad Spectrum Resistance, BSR）指一個基因對某一病原菌的不同小種或兩種以上病原菌具有抗性。由于NLR通常只能識別一個或特定幾個病原菌小種的效應子，因此經典的ETI抗病反應通常具有小種特異性［8］。而PTI免疫通常會引起植物發生一系列非特異辨識的、共通的防御反應，增強植物對其他入侵病原物的抵御能力，因而介導PTI抗性的關鍵基因多具有廣譜性。除此之外，一些可識別兩種以上病原菌的PRRs、NLRs或QTLs也介導或廣譜抗性；一些參與了防御信號調節的調控因子（Defense Regulators, DRs），因它們參與基因轉錄、蛋白翻譯和修飾、胞內運輸和代謝催化等各個環節，而具有抗譜廣、抗性持久等特點［9］。

水稻生長的各個階段會受到70多種病原微生物的侵害，嚴重影響其生產安全。在這些病害中，由稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病、紋枯菌（Rhizoctonia solani）引致的紋枯病、水稻黃單胞菌（Xanthomonas oryzaepv.oryzae, Xoo）和（Xanthomonas oryzaepv.oryzicola, Xoc）誘發的白葉枯病和條斑病，以及稻曲菌（Ustilaginoidea virens）引發的稻曲病是世界范圍內具破壞性的水稻病害［4，7，9］。其中，稻瘟病是最具破壞性的水稻真菌病害，可導致全球水稻產量減少30%，是足以養活6 000萬人的損失［8,10-11］。白葉枯病和條斑病是水稻上的主要細菌性病害，可使水稻產量減少20%～30%［12］。人們利用抗病資源已收到改良效果，但由于水稻病原菌分布的多樣性和易變性，小種專化特異性基因介導的水稻品種單一抗性衰退問題突出，迫切需要挖掘廣譜抗性基因、闡釋廣譜抗病機理，并有效地應用于水稻優質抗病新品種選育，是該領域的必然發展方向。

1 水稻主要病害廣譜抗性研究進展及現狀

自1955年Flor提出植物—病原菌互作的“基因對基因”假說以來［13］，科學家們對抗性基因及抗病相關基因開展了廣泛研究，克隆了一批調控植物抗性的基因。我國在植物免疫學領域發表論文量增長迅速，并在2015年以后論文發表量躍居第一，已經成為在國際上推動植物免疫學發展的重要生力軍［14］。隨著對廣譜抗病的需求不斷提升，各國對廣譜抗病領域的研究也不斷加強，據統計，近20年來全球農業領域關于廣譜抗性研究的論文數量超過2 500篇，我國學者在該領域做出了突出貢獻，發表的研究論文占比28.54%，居世界第1位［15］。關于水稻抗病基因的報道主要集中于對稻瘟病和白葉枯病的抗性，其中對水稻稻瘟病抗性有貢獻的有100多個主效R基因和500多個QTLs。具有白葉枯病抗性的主效基因超過40個，有11個基因被克隆。此外，也發現了一些對紋枯病、稻曲菌和病毒抗性有貢獻的QTL基因，不過這些基因尚未克隆［7］。其中，賦予水稻廣譜抗性的主效R基因約有10個，QTL有4個，還有至少5個DR基因對不同病原物表現出廣譜抗性（表1）。

表1 已克隆的廣譜抗病基因、QTL和防御反應基因Table 1 Representative cloned broad-spectrum resistant genes, QTLs and defense-response genes

1.1 稻瘟病廣譜抗性資源的挖掘

在已克隆的37個水稻稻瘟病R基因中，除了一個編碼β-凝集素受體激酶的Pi-d2［16］、一個編碼包含ARM重復結構域的Ptr外，其他R基因都是顯性基因，并且幾乎都編碼NLR蛋白［17］。NLR基因一般特異識別與其對應的病原效應子，多不具有廣譜性，目前被證實對來自世界各稻區生理小種表現出持久而廣譜的抗源品種，多為自身包含了3～5個抗病基因的稻種，如越南品種Tetep、西非稻種Moreberekan以及廣泛栽培的稻種IR64和三黃占2號等［18］。而被證實具有廣譜抗性的基因僅6個左右，例如，從小粒野生稻IRBL9-W中分離的Pi9，對源自13個國家的至少43個稻瘟病菌小種達到高抗水平［19］；Pi5對來自菲律賓和韓國的32個稻瘟病菌小種表現出抗性［20］；Pi50對來自中國各主要稻區的523個稻瘟病菌生理小種表現出持久抗性，并已被用于水稻抗病育種［21］；從抗病品種谷梅4號克隆的Pigm對源于世界多國的50個稻瘟病菌生理小種表現出持久抗性［22］。此外，分別從國際水稻所IRBL1、IR24水稻品系中鑒定到的Pi1和Pib，從泰國稻種Jao Hom Nin克隆到的Pi7以及華南稻種三黃占2號克隆的Pi56也被報道具有稻瘟病廣譜抗性［23-26］。

非典型NLR類的R基因在稻瘟病廣譜抗性中也發揮了重要作用，但抗性往往沒有NLR類R基因所介導的強。Pi21是一種稻瘟病QTL基因，其編碼一個具有富含脯氨酸的金屬轉運/解毒結構域的蛋白質，賦予了對稻瘟菌的非小種特異性抗性，對水稻稻瘟病抗性具有負調控作用，其功能喪失的等位突變pi21產生對廣泛分布的10個稻瘟病生理小種的廣譜抗性［27］。ptr編碼包含4個Armadillo重復的蛋白，具有E3連接酶活性的，正調控了水稻對多個稻瘟病菌小種的廣譜抗性［28］。此外，因DR基因通過一定途徑抵抗病原菌的入侵或參與防御信號調節，可以激發作物產生部分抗性（或不完全抗性），而具有抗譜廣、抗性持久等特點。如具有E3連接酶活性的環指蛋白OsBBI1，可調節對稻瘟病菌多種生理小種的抗性［29］；通過全基因組關聯研究，從抗病品種地谷中鑒定出的bsr-d1被認為是一個新的稻瘟病廣譜抗性基因［30］。一種編碼單子葉植物特異性S結構域受體樣激酶SDS2的過表達能增強對稻瘟菌的抗性［31］。

1.2 稻瘟病廣譜抗性的分子機制

如前言所述，經典的ETI抗性通常具有小種特異性，而PTI免疫多具有廣譜性。水稻廣譜抗病機制的研究主要涉及PTI和ETI信號的協調。研究發現，在PTI和ETI信號中，植物免疫反應的激發通常會引起一些共通的下游反應，如活性氧（Reactive Oxygen species, ROS）迸發、PR基因表達、抗毒素合成以及木質素增厚等［4］。例如，OsBBI1的過表達促使水稻植物在細胞中積累高水平的H2O2，在細胞壁中積累高水平的酚類化合物，導致細胞壁變厚，從而調節對稻瘟病菌多種生理小種的抗性［29］；受體樣激酶SDS2，通過與兩種受體樣胞質激酶OsRLCK118和OsRLCK176相互作用誘導細胞程序性死亡，伴隨著ROS爆發，進而增強對稻瘟菌的抗性［31］。

自 1999年，Kawasaki［32］報道了水稻 OsRac1是激發ROS產生和細胞死亡的調節因子、Ono［33］證明組成性激活OsRac1能夠提高水稻對稻瘟病和白葉枯病的抗性以后，圍繞著這個有GTP酶活性的小分子GTP結合蛋白的研究逐漸揭開了水稻天然免疫的信息網絡。一系列研究表明，OsRac1是模式識別受體和抗性蛋白這兩類免疫受體的下游關鍵信號開關，在R基因和DR基因介導的廣譜抗病信號傳遞中起著重要調控作用。OsRac1能夠被R蛋白Pit與OsSPK1（一個鳥苷酸交換因子）的結合所激活，進而啟動免疫［34］；在Pia 和Pid3介導的抗病應答中也發揮重要作用［35］。OsRac1對DR基因介導的廣譜抗性信號傳導發揮著重要的調控作用，它能與OsRAR1、RACK1、HSP90和HSP70等形成抗病復合體（Defensome），該復合體的重要調控原件OsRac1GEF，既可通過胞質結構域與OsFLS2（細菌鞭毛識別蛋白）互作，又可與OsCERK1（真菌幾丁質識別蛋白）互作，說明OsRac1與細菌和真菌病害誘導調控的免疫信號通路都有關聯［36］。OsRac1參與E3泛素連接酶介導的免疫調控，SPL11能促進SDS2蛋白和一個小GTP 酶激活蛋白SPIN6的降解，是協調OsRac1由活性態（GTP結合型）向無活性態（GDP結合型）的一個開關［31,37］。因此，作為R和DR基因介導免疫的重要信號節點，OsRac1可能是植物免疫信號傳遞的中心，操縱OsRac1活性可能會獲得具有廣譜抗病性的水稻新種質。

近幾年，轉錄因子介導的新型廣譜抗病機制研究獲得了較大突破。Bsr-d1編碼一個C2H2型的鋅指轉錄因子，可直接與兩個過氧化物酶基因的啟動子結合，激活其轉錄、減少H2O2的積累，而MYB轉錄因子MYBS1可以特異性結合到Bsr-d1啟動子并抑制其轉錄。全基因組關聯分析結果表明，Bsr-d1啟動子區域一個從A到G的堿基自然變異產生了天然等位基因bsr-d1，使之具有與MYBS1更高的親和力，抑制了BSR-D1的轉錄，降低了下游過氧化物酶基因的表達量，使得bsr-d1植株中積累大量H2O2，使植株具有非小種特異性和持久抗性［30］。轉錄因子理想植物結構1（IPA1，也稱為OsSPL14）是水稻理想株型建成的核心因子，最新研究表明，受到稻瘟病菌攻擊時，IPA1在S163處的磷酸化改變了其DNA結合特異性，與WRKY45的啟動子結合，進而激活WRKY45的轉錄，最終導致對多種稻瘟菌的免疫增強而當抗性信號激活后，IPA1的磷酸化即迅速解除，繼續行使其調控生長的功能，實現了單個基因對植物抗性和產量的協調［38］。NLR蛋白PigmR 對水稻稻瘟病具有較強的抗性，通常強的抗性選擇會導致病原菌優勢群的快速變異，而喪失抗性的持久性。另一個NLR蛋白PigmS可通過與PigmR相互作用以平衡免疫，PigmS通過抑制PigmR-PigmR同源二聚化而非PigmR-PigmS異源二聚化來競爭性地減弱PigmR介導的抗性，降低PigmR對稻瘟病菌的選擇壓力，從而使水稻持久保持廣譜抗病性［22］。最近，發現具有RRM反式激活結構域的轉錄因子PIBP1與PigmR相互作用，通過PigmR啟動的PIBP1核聚集而與防御基因OsWAK14和OsPAL1的啟動子結合而激活免疫，觸發稻瘟病抗性［39］。

1.3 白葉枯病廣譜抗性資源的挖掘

水稻白葉枯病抗性基因的結構相對多樣。目前已在水稻栽培品種、野生品種或突變群體中鑒定出約46個抗白葉枯病基因，其中7個顯性和4個隱性基因已被克隆或解析了分子機理［7，40］。這些基因編碼多種類型的蛋白質，提示白葉枯病R基因介導的抗性具有多種機制。只有Xa1編碼的是經典NLR蛋白，Xa21和Xa3/Xa26編碼質膜定位的富亮氨酸重復的受體樣激酶（Leucine-Rich Repeat Receptor-Like Kinase, LRR-RLK），Xa4編碼細胞壁相關激酶（Wall-Associated Kinase, WAK），編碼轉錄因子的xa5，以及編碼具有潛在轉錄因子功能的跨膜蛋白（Transmembrane Protein, TM）或質外體蛋白（apoplast protein）Xa10、Xa23、xa13、xa25、xa41和Xa27。其中，Xa21、Xa23和xa5對大多數白葉枯病菌株表現出較高抗性，被公認為白葉枯病廣譜抗性基因［4，7，41-43］。

1.4 白葉枯病廣譜抗性的分子機制

白葉枯病抗性基因對Xoo的完全抗性是賴于白葉枯病菌的轉錄激活樣效應子（transcription activator-like effectors，TALE）的轉錄激活，而轉錄激活發生在XooTALE與相應R基因的啟動子相結合之時［41-45］。目前所有被檢測的田間白葉枯病分離株中都存在avrXa23，迄今為止，Xa23對測試的幾乎所有天然白葉枯病菌株都表現很強的抗性［43］。xa5因為編碼基礎轉錄因子γ亞基，具有廣譜性，廣泛應用于提高水稻對白葉枯病的抗性。已揭示的分子機制是所有Xoo的毒性TALE與顯性Xa5而非隱性xa5相互作用，導致毒性TALE在隱性xa5背景下能有效激活感病基因的轉錄本，從而預防水稻白葉枯病［44-45］。此外，xa5被認定為Xoc抗性的主效QTL［46］，同樣的，所有Xoc的毒性TALE都只與顯性Xa5互作，導致在含有xa5的水稻品種中，Xoc的毒性TALE不能有效激活相應的感病基因，而使攜帶xa5的水稻品種對Xoc表現出廣譜抗性［45,47］。因此，xa5基因在育種中的利用越來越受到人們的重視［48］。

Xa21和Xa3/Xa26編碼細胞質膜定位的LRR受體激酶，對全球大多數Xoo具有廣譜和基礎模式觸發免疫［49］。Xa21是第一個被克隆的水稻白葉枯病抗性基因，能特異性識別Xoo的第14位酪氨酸（Y14）硫酸化的RAxX，從而觸發強烈PTI免疫［50］。Xa21介導的廣譜抗病信號網絡已被廣泛研究，幾種Xa21結合蛋白，包括ATP酶（XB24）、E3泛素連接酶（XB3）、PP2C磷酸酶（XB25）、WRKY轉錄因子（XB10）、OsSERK2和內質網伴侶蛋白，在Xa21觸發的抵抗中起重要作用具有正或負調節模式的白葉枯病［4］。雖然，Xa3/Xa26及其直向同源物也表現出對不同白葉枯病菌株的廣譜抗性，受限于它們在白葉枯病中的致病相關分子模式至今尚未確定，相應的廣譜抗性分子機制也有待研究。

同樣，一些QTL和DR基因對白葉枯菌表現出廣譜抗性。微效QTL基因GH3-2編碼吲哚-3-乙酸（IAA）-酰胺合成酶，通過抑制病原體誘導的IAA積累來防止水稻細胞壁疏松，觸發廣譜的基礎抗性，抵抗細菌Xoo、Xoc和稻瘟菌的入侵［51］。水稻GDSL脂肪酶OsGlip1和OsGlip2功能相近，通過調節脂質穩態對水稻免疫產生負面影響，抑制OsGlip1和OsGlip2可增強對細菌Xoo和稻瘟菌的基礎抗性［52］。水稻bsr-k1編碼具有RNA綁定功能的含三角狀四肽重復（Tetratrico peptide Repeats，TPR）結構域的蛋白，BSR-K1蛋白與OsPAL基因的RNA結合促進其消解，最終導致疾病易感性。而在bsr-k1突變體中，截短的bsr-k1蛋白不能結合和消化OsPAL基因mRNA，OsPAL轉錄本積累可以大量提高木質素的合成與積累，增強PR基因的表達，具有廣譜抗細菌Xoo和稻瘟菌的特性［15,53］。WRKY45通過介導水楊酸信號在苯并噻二唑誘導的疾病抗性中發揮關鍵作用，過表達WRKY45增強了對細菌病原體Xoo、Xoc以及真菌病原的抗性，但過量表達WRKY45的水稻植株易受紋枯菌的侵染，限制了其在遺傳改良中的應用［54-55］。

一些DR基因功能激活或缺失的植物會因免疫的持續激活而表現出細胞死亡表型，又稱為類病斑突變體（Lesion Mimic Mutant, lmm），因時常伴有持續的免疫激活和細胞死亡而使作物對不同病原物抗性均有不同程度提升，水稻中spl11、spl28、Lrd6-6、oscul3a、ebr1等同時表現出對白葉枯病和稻瘟病的廣譜抗性［56］。

1.5 其他水稻病害的廣譜抗性研究

除抗稻瘟病和白葉枯病的R基因外，人們目前尚未發現抗其他水稻病害的R基因，只是鑒定出了許多抗其他水稻病害的QTL，其中一些QTL已被分離并對其分子機理進行了研究。這些QTL基因對水稻紋枯病、水稻稻曲病、水稻條紋葉枯病、水稻黑條矮縮病或其他水稻病害表現中等抗性。目前已檢測到50多個水稻紋枯病抗性QTL，其中，qSB-9TQ和qSB-11LE已初步定位；人們在除了第7和第9染色體外的至少10條水稻染色體上可檢測到抗稻曲病QTLs，但未見進一步定位［7］。目前至少已鑒定出6個抗條紋葉枯病主效QTLs，在這些定位的QTL中，只有抗紋枯病的qSTV11KAS（名為STV11）被克隆，其編碼一種磺基轉移酶，能夠催化水楊酸轉化為磺化水楊酸，且大量的秈-秈稻品種而非粳-粳稻品種含有功能性STV11，這與大多數粳-粳稻品種更易感染條紋病毒的發現一致［57］。除STV11以外，其他QTLs均未被克隆，抗病機理研究報道亦寥寥無幾。目前，對這些病害的研究更多集中在病原菌的分離鑒定、菌株的致病能力分析以及不同水稻對有毒菌株的抗性分析等［58-61］。

2 水稻廣譜抗病研究的機遇和挑戰

我國是人口大國，解決好糧食安全生產問題一直是我國經濟和農業的關鍵問題。根據《全國農業可持續發展規劃（2015—2030年）》，農業部出臺了圍繞創新、開放、共享綠色發展理念的行動方案，綠色生產成為我國未來農業發展趨勢。為實現作物病害的綠色生態調控、保障農業綠色可持續發展，國家在植物保護、病害綠色可持續防控上繼續加大資助力度，以國家自然科學基金委員會為例，2019年在植物保護學科領域資助各類項目360余項，金額達1.7億元［15］。

政策引導和資金投入推動了我國作物廣譜抗病研究的發展，國際、國內合作搭建了優良先進的研究平臺，引進技術結合自身創新，我國在植物抗病機理研究上取得了矚目成就，諸如首次解析了植物抗病小體（Resistosome）的蛋白復合體結構及其介導的免疫激活新機制、抗病與產量平衡、水稻對病毒抗性調控等［14-15］。以基因編輯—間隔短回文重復序列（Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat, CRISPR）為代表的基因改造技術在水稻新資源創制中的重要性越來越顯著。對pi21基因或同時對Pita、Pi2和ERF922三個基因進行編輯，都能獲得對稻瘟病抗性顯著提高的水稻新種質；對水稻Xa13以及SWEET11/13/14等基因進行編輯，創制了白葉枯抗性增強的水稻［62-63］。

基于廣譜抗病機理的研究，人們發現多數QTL和DR基因表現出廣譜抗性且不影響植株生長或產量，在水稻品種改良中具有潛在利用價值。2018年，Ranf嘗試將EFR 或XA21等PRRs轉化到感病品種中，結果受體的抗病性、甚至是廣譜抗性就能提高，說明PRRs下游的調控模塊具有較高的保守性。基于PRRs下游調控模塊的保守性，將模式植物中鑒定到的PRRs轉化到作物中，可望達到提高作物廣譜抗病性的目標［64］。田間試驗表明bsr-d1和bsr-k1基因不影響關鍵農藝性狀或產量，成為水稻育種的潛在候選者［15］。

作物廣譜抗病研究既面臨大好機遇，也面臨嚴峻挑戰。首先，廣譜抗病新基因的發掘效率和準確性還遠遠不能滿足需求，亟需新方法和技術的研發和利用；其次，病原田間變異導致作物抗性的頻繁喪失，如何利用植物免疫機理研究的理論指導持久抗性基因的挖掘、如何結合抗性基因和廣譜抗性機理達到最佳防控效果等問題尚未解決； 第三，廣譜抗性的持久性問題、抗性—產量—品質的平衡問題也還制約著抗病基因的育種應用。此外，雖然醫學、結構生物學、泛組學等新的研究思路、方法和技術手段的層出不窮，但科技工作者是否能夠融會貫通、革新的運用各種科技力量應用于作物廣譜抗性改良中也是一大挑戰。

3 結語與展望

作物重大病害的發生規律、病原物致害機理以及病害發生、發展過程中復雜的互作機理和植物響應侵害的分子免疫機制都是未來的重點研究方向［1］。針對作物廣譜抗病研究面臨的挑戰，我們既要有強烈的危機感，又要有信心積極應對。首先是進一步深化對廣譜抗病作物種質資源的研究，挖掘新類型的抗病基因；采用多種新方法結合分析的手段快速鑒定及克隆新型廣譜抗病基因，并全面解析其調控機理；并利用先進、高效的方法獲得廣譜抗病性增強的新材料，改良和提高作物抗病性。具體包括：（1）利用高通量的基因組學、轉錄組學以及泛基因組學分析的方法，通過全面解析植物的抗性和病原菌的致害機制的途徑，快速鑒定新型廣譜抗病基因、易感基因、新的MAMPs以及新型免疫受體；（2）通過結構生物學分析解析免疫受體免疫激發、強化和維持的調控機制；（3）解析作物—病原—環境互作不同生物間信息流、精細調控作物免疫及與病原生物互作的機制；（4）解析易感基因或小RNA跨界誘導病原靶基因沉默的普遍作用機制，利用基因編輯、小RNA誘導沉默等負向調控的策略設計抗病新途徑；（5）解析作物免疫與其他農藝性狀的協同調控調控機制；（6）基于以上研究，人工重構理想的作物免疫系統。

在深入理解廣譜抗病機理的基礎上，注重新鑒定的廣譜抗病基因在育種實踐中的應用和評價，合理利用兼顧抗性、產量和品質的基因，做到在提高抗性的同時既要兼顧與產量和品質間的平衡，也要考慮與其他抗逆性等生態適應性的關系。只有全面提升該領域的研究，才有利于滿足糧食安全、生態安全的重大需求。