(綿陽市中心醫院 兒科,四川 綿陽 621000)
病毒性心肌炎作為常見的小兒心血管疾病,是由柯薩奇病毒、巨細胞病毒及腺病毒等感染引起的心肌細胞炎癥反應[1]。當機體受到病毒感染后通常會發生炎癥細胞浸潤、心肌細胞變性及壞死等病理變化,造成心肌損害[2-3]。病毒性心肌炎可導致患兒心功能不全、心律失常等臨床癥狀,嚴重者可發展為擴張型心肌病,甚至死亡[4-5]。隨著環境污染及氣候變化,病毒性疾病的發病率呈逐年上升趨勢,病毒性心肌炎的發病率也隨之增加,且病死率較高,對青少年的身心健康造成了嚴重影響[6]。缺血修飾白蛋白(IMA)是臨床上檢測早期心肌缺血的有效指標,在機體心肌細胞缺血后的5 ~10 min 即可升高,具有出現早、敏感性高等特點[7-8]。心型脂肪酸結合蛋白(h-FABP)同樣是反映早期心肌缺血的有效指標,其相對分子質量小,具有特異性強、敏感性高的優勢,在心肌梗死、心絞痛及心力衰竭的早期診斷及預后評估中的應用得到了廣泛認可,是臨床診斷心血管疾病的重要生化指標[9-12]。筆者旨在研究不同程度病毒性心肌炎患兒的IMA、h-FABP水平變化,并分析IMA、h-FABP 水平與患兒心肌損害的相關性,現報道如下。
選取2016年10月—2019年10月綿陽市中心醫院確診的病毒性心肌炎患兒96 例作為觀察組。其中,男性67 例,女性29 例;年齡6 ~16 歲,平均(11.32±3.14)歲。納入標準:符合病毒性心肌炎的診斷標準[13]。排除標準:有先天性心臟疾病者;肝腎功能不全者;臨床資料不全者。根據臨床表現和相關檢查,將觀察組分為輕癥組54 例和重癥組42 例。選取同期本院健康體檢兒童50 例作為對照組。其中,男性33 例,女性17 例;年齡5 ~14 歲,平均(10.75±2.36)歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準,患兒及家屬均簽署知情同意書。
清晨抽取研究對象空腹靜脈血2 ml 注入促凝管中,20 min 后3 000 r/min 離心10 min,分離血清,收集上層血清并保存至-80℃冰箱中待測。采用白蛋白鈷結合試驗檢測血清中IMA 濃度,IMA 含量以吸光度單位(ABSU)表示。全自動生化分析儀由美國貝克曼庫爾特有限公司提供,試劑及試劑盒為配套提供。采用酶聯免疫吸附試驗檢測血清h-FABP 水平,試劑及試劑盒由上海西唐生物科技有限公司提供。采用化學發光免疫分析法測定血清心肌肌鈣蛋白I 水平。
數據分析采用SPSS 22.0 統計軟件。計量資料以均數±標準差(±s)表示,比較用t檢驗;相關性分析用Pearson 法,P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察組與對照組血清IMA、h-FABP 水平比較,差異有統計學意義(P<0.05),觀察組較對照組高。見表1。
重癥組與輕癥組血清IMA、h-FABP 水平比較,差異有統計學意義(P<0.05),重癥組較輕癥組高。見表2。
表1 觀察組與對照組血清IMA、h-FABP 水平比較 (±s)

表1 觀察組與對照組血清IMA、h-FABP 水平比較 (±s)
組別 n IMA/ABSU h-FABP/(μg/L)對照組 50 0.26±0.01 3.55±2.03觀察組 96 0.75±0.02 15.24±7.92 t 值 6.925 5.214 P 值 0.000 0.010
表2 重癥組與輕癥組血清IMA、h-FABP 水平比較 (±s)

表2 重癥組與輕癥組血清IMA、h-FABP 水平比較 (±s)
組別 n IMA/ABSU h-FABP/(μg/L)輕癥組 54 0.71±0.02 10.37±5.54重癥組 42 0.83±0.01 17.06±8.50 t 值 5.573 7.894 P 值 0.009 0.000
單維度散點圖顯示,病毒性心肌炎患兒血清心肌肌鈣蛋白I 水平為(0.26±0.12)ng/ml,反映病毒性心肌炎患兒心肌損害程度。見圖1。
Pearson 分析顯示,病毒性心肌炎患兒血清IMA、h-FABP 水平與心肌肌鈣蛋白I 水平呈正相關(r=0.803和0.851,均P=0.000)。見圖2、3。

圖1 單維度散點圖

圖2 病毒性心肌炎患兒血清IMA 水平與心肌肌鈣蛋白I水平的相關性散點圖

圖3 病毒性心肌炎患兒血清h-FABP 水平與心肌肌鈣蛋白I 水平的相關性散點圖
病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或彌漫性間質炎癥和纖維變性、溶解或壞死,其中小兒病毒性心肌炎最為常見的誘因病毒為柯薩奇病毒,在病毒性心肌炎中占50%[14-16]。病毒性心肌炎患兒主要有胸悶、心律不齊、心律失常、頭暈乏力等臨床表現[17]。近年來,病毒性心肌炎的發病率日益增加,有調查表明其發病率為2‰,死亡率達0.048‰,嚴重危害患兒的身心健康和生命安全[18]。病毒性心肌炎患兒的臨床表現復雜多樣,早期診斷難度大,并普遍會對患兒造成不同程度的心肌損傷[19]。因此盡早預測、診斷病情并及時治療,避免病情進一步惡化,從而降低死亡率變得尤為重要。
IMA 是臨床用于診斷缺血性心肌損傷的重要指標,心肌缺血時部分血白蛋白的氨基酸端發生改變,與金屬的結合能力減弱,進而形成IMA[20]。IMA 在心肌缺血時快速升高,具有極高的敏感性,且能維持數小時,其水平不受年齡、性別及種族的影響,在心絞痛、心肌梗死、腦卒中等疾病的早期診斷評估中具有重要意義[21-23]。h-FABP 作為重要的心肌細胞胞質蛋白,心肌損傷后可迅速進入血漿,是檢測心肌損傷的關鍵指標[24]。由于病毒性心肌炎患兒的心肌細胞處于不同程度的缺血缺氧狀態,需動用脂肪酸供能,導致心肌細胞內h-FABP 迅速升高[25]。本研究結果顯示,觀察組血清IMA、h-FABP 水平均高于對照組,重癥組血清IMA、h-FABP 水平均高于輕癥組。結果表明,病毒性心肌炎患兒存在血清IMA、h-FABP 的高表達,且血清IMA、h-FABP 水平隨病情嚴重程度的增加而升高。這與易輝建[26]、閻蓉[27]的研究結果基本一致。
本研究結果顯示,病毒性心肌炎患兒血清IMA、h-FABP 水平與心肌肌鈣蛋白I 呈正相關。結果表明,血清IMA、h-FABP 與心肌肌鈣蛋白I 均為反映病毒性心肌炎患兒心肌損傷的診斷標志物,提示臨床可通過檢測血清IMA、h-FABP 水平判斷病情進展狀況。
綜上所述,病毒性心肌炎患兒存在血清IMA、h-FABP 的高表達,血清IMA、h-FABP 水平隨病情嚴重程度的增加而升高,且與心肌損傷程度呈正相關,具有良好的臨床早期診斷及病情評估價值。