劉 峰
河南省通許縣人民醫院 475400
目前,在ACS臨床治療中主要以冠狀動脈血管重建術為主,但治療期間容易受多種因素干擾需通過藥物進行抗血小板輔助治療,替羅非班屬于血小板聚集抑制劑,對血管中血小板聚集、交聯具有良好阻斷效果,但目前在非ST段抬高型ACS中關于替羅非班血管內皮功能改善效果臨床報道較少[1]。本文特收集我院80例非ST段抬高型ACS患者為觀察對象,對替羅非班應用效果進行分析,現匯報如下。
1.1 一般資料 收集我院2018年6月—2019年6月收治的80例非ST段抬高型ACS患者,采取隨機分組法分為兩組:對照組(40例)男19例,女21例;年齡43~76歲,平均年齡(59.5±3.7)歲;病程1~8年,平均病程(4.5±0.6)年。觀察組(40例)男20例,女20例;年齡41~74歲,平均年齡(57.5±3.4)歲;病程1~6年,平均病程(3.5±0.9)年。兩組患者一般資料(性別、年齡、病程)均表現相近(P>0.05),具有可比性。納入標準:(1)所有患者冠脈造影、心電圖檢查均與非ST段抬高型ACS相關診斷標準符合;(2)無精神障礙;(3)家屬已知悉研究內容并在知情同意書上簽字。排除標準:(1)凝血障礙、出血病史;(2)肝腎疾病、腦疾病;(3)藥物過敏;(4)無法全程配合研究者;本研究已獲我院倫理委員會批準。
1.2 方法 所有患者均接受利尿、吸氧、血管緊張素換轉酶抑制劑治療,靜脈注射4 000U低分子肝素鈉(生產企業:吉林華康藥業股份有限公司;國藥準字:H20010233;規格:0.5ml:5 000U),2次/d;對照組服用阿司匹林(生產企業:沈陽奧吉娜藥業有限公司;國藥準字:H20065051;規格:100mg×30s),1次/d;氯吡格雷[生產企業:賽諾菲(杭州)制藥有限公司;國藥準字:J20180029;規格:75mg×7s],75mg/次,1次/d,連續用藥2周;觀察組在以上基礎上增加替羅非班(生產企業:Iroko Cardio Australia Pty Ltd.;批準文號:H20090786;規格:50ml:125mg),靜脈泵注0.4mg/(kg·min),時間為30min,再將劑量調整為0.01mg/(kg·min),持續靜脈泵注48h。
1.3 觀察指標 (1)治療前后采集患者空腹時8ml靜脈血,采取血常規對血小板聚集率 (PAR)進行檢測,再采集3ml靜脈血分離血清,3 000r/min,時間為12min,通過免疫比濁法對一氧化氮 (NO)及內皮素(ET)進行檢測;(2)觀察兩組不良反應(發熱、惡心、頭暈、嗜睡)發生率[2]。

2.1 兩組患者PAR、NO、ET對比 治療前,兩組PAR、NO、ET比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后,觀察組ET、PAR比對照組低,NO比對照組高,差異具有統計學意義(P<0.05),詳見表1。

表1 兩組患者PAR、NO、ET對比
2.2 兩組兩組不良反應發生率對比 兩組不良反應發生率對比無明顯差異(P>0.05),詳見表2。

表2 兩組兩組不良反應發生率對比[n(%)]
非ST段抬高型急性冠脈綜合征屬于高發心血管疾病,主要因患者冠脈粥樣硬化斑塊出現破裂,形成不完全及完全閉塞性血栓,如非ST段抬高型心肌梗死、不穩定型心絞痛等。由于血小板黏附、激活、聚集時導致血栓形成,損傷血管內皮,堵塞冠脈主要因素,因此,在治療中應以抗血小板治療為主[3]。氯吡格雷、阿司匹林均屬于非ST段抬高型ACS常用治療藥物,對血小板活化具有抑制作用,但部分患者在心血管內皮功能改善方面效果較差。替羅非班屬于非肽類血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體可逆性拮抗劑,用藥后GPⅡb/Ⅲa交聯位點被精氨酸—苷氨酸—門冬氨酸序列所占據,對纖維蛋白原及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結合產生阻滯作用,抑制血小板聚集。研究表明[4],非ST段抬高型ACS患者在基礎治療外增加替羅非班血小板聚集抑制效果更為顯著。
NO屬于信使分子,對血管平滑肌細胞具有直接作用,使血小板聚集、活性及血管內皮黏附作用降低。ET屬于內源性長效血管收縮調節因子,在心血管功能中具有重要調節作用,NO、ET均屬于心血管內皮功能評估指標,PAR為血小板活化評估指標[5]。本文中觀察我院收治的80例非ST段抬高型ACS患者臨床資料發現,觀察組患者在基礎治療上增加替羅非班,患者ET、PAR比基礎治療低,NO比基礎治療高,由此表明,替羅非班通過與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合,對纖維蛋白原具有抑制作用,阻止血小板聚集、活化,降低血小板炎性因子、血管物質釋放,改善血管炎癥、收縮狀態及黏附反應,保護血管內皮功能[6]。
綜上所述,替羅非班可有效改善非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者心血管內皮功能與血小板活化,且不良反應較少,安全性高。