碳酸鋰聯合無抽搐電休克治療對童年創傷雙相情感障礙患者認知功能及社會行為的影響*

趙 宣，趙 棟，張 佳，馬麗景

（河北省石家莊市第八醫院，河北 石家莊050081）

雙相情感障礙為臨床常見精神類疾病，患者在日常生活中表現為典型的抑郁發作、躁狂發作和混合發作，對其正常的生活狀態和認知功能均造成了嚴重的負面影響［1］。發生原因較多，其中童年時期受到各種創傷如被忽視、被虐待及親情缺失等也易導致成年后出現系列精神疾病（如雙相情感障礙）。伴童年創傷雙相障礙患者發病年齡早，沖動性和自殺比例較高，急性期臨床癥狀較多，共病率較高［2］。無抽搐電休克治療為物理刺激療法，通過給予一定強度的電量刺激患者大腦，引起其意識喪失，從而達到治療時無抽搐發作的目的，具有顯著的抗抑郁作用，可用于治療雙相情感障礙［3］，但效果因人而異，且對躁狂癥狀的緩解能力不足。碳酸鋰是臨床常用抗躁狂發作藥物，也是臨床治療雙相障礙的主要藥物，可有效穩定心境，對雙相情感障礙的躁狂癥狀有較好的治療效果［4］。本研究中對遭受童年創傷雙相情感障礙患者實施碳酸鋰聯合無抽搐電休克治療，觀察患者認知功能及社會行為功能的改變情況。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標準：符合《國際精神疾病分類第10版》（ICD-10）中雙相障礙診斷分類和診斷標準的循證依據［5］并確診；曾遭受童年創傷；受教育年限不短于9年；右利手；能完成量表和認知測查；對本研究擬用治療方式和藥物能耐受。本研究方案經醫院醫學倫理委員會批準，患者簽署知情同意書。

排除標準：伴其他精神病性障礙或顯著軀體疾病所致精神障礙；嚴重的肝、腎、肺、腦等軀體疾病；甲狀腺功能異常、貧血、腫瘤及消化道疾病急性期；基礎資料、各項評分量表數據缺失或不完善。

脫落/剔除標準：中途自愿退出本研究；未嚴格按本研究治療方案接受治療；終止治療。

病例選擇與分組：選取醫院2018年1月至2020年1月收治的遭受童年創傷雙相情感障礙患者100例，隨機分為觀察組和對照組，各50例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。詳見表1。

表1兩組患者一般資料比較（n=50）

1.2 方法

兩組患者均予無抽搐電休克治療，治療前禁食4～6 h，治療時先靜脈注射硫酸阿托品注射液（上海禾豐制藥有限公司，國藥準字H31021057，規格為每支2 mL∶10 mg）5 mg及氯化琥珀酰膽堿注射液（華潤雙鶴藥業股份有限公司，國藥準字H11021581，規格為每支2 mL∶50 mg）1 mg/kg進行肌肉松弛，采用Thymatron SystemⅣ型電痙攣治療儀（西安百德儀器設備有限公司）進行無抽搐電休克治療，將雙倍電量刺激模式下的雙頻電極置患者的雙側顳部，治療前測試靜態電阻值，治療時根據患者的體質量、年齡、耐受程度選擇適宜的刺激能量值，脈沖電流100～150 mA，脈沖通電時間3～5 s，患者面部肌肉和全身出現輕微抽動，或患有雞皮疙瘩感。通電結束后，在瞼面部和四肢肢端抽搐將要停止時，用活瓣氣囊供氧并行加壓人工呼吸5～10 min，自主呼吸恢復后，拔除靜脈針頭。每日1次，每周治療5 d。觀察組患者加服碳酸鋰緩釋片（江蘇恩華藥業股份有限公司，國藥準字H10900013，規格為每片0.3 g），起始劑量每次0.3 g，每日1次，逐漸增加至常用量（0.6～0.9 g/d），分早晚2次服用。兩組患者均連續治療3個月。

1.3 觀察指標及療效判定標準

觀察指標：治療前后，采用漢密爾頓抑郁量表-17（HAMD-17）、Young躁狂量表（YMRS）分別評估抑郁、躁狂程度，HAMD-17量表共有17個評分項目，采用無、輕度、中度、重度、極重度5級評分法，分別計0，1，2，3，4分，滿分68分，分值越高表明抑郁程度越嚴重；YMRS量表滿分50分，分值越高表明躁狂程度越嚴重；采用認知功能篩查量表（CASI）評估認知功能狀態，該包括注意力、定向力、記憶力、思維流暢性、語言表達力等方面，每項滿分10分，得分越高表明認知功能越好。采用大體功能評定量表（GAF）、社會功能缺陷篩選表（SDSS）評估患者社會行為功能，GAF評分量表包括心理、社會、職業功能等內容，滿分100分，分值越高表明社會功能越好；SDSS包括職業、婚姻、社會等10個評分項，采用無、輕、中、重四級評分法，分別計0，1，2，3分，滿分30分，分值越高表明社會行為功能越差。

療效判定［6］：顯效，抑郁、躁狂癥狀減退至消失，HAMD-17評分＜7分，YMRS評分＜15分；有效，抑郁、躁狂癥狀明顯緩解，HAMD-17評分7～10分，YMRS評分15～20分；無效，抑郁、躁狂癥狀無緩解，HAMD-17評分、YMRS評分無改善。總有效=顯效+有效。

安全性：觀察患者惡心嘔吐、食欲降低、嗜睡、腹瀉等不良反應發生情況。

1.4 統計學處理

采用SPSS 21.0統計學軟件分析。計量資料以表示，行t檢驗；計數資料以率（%）表示，行χ2檢驗。檢驗水準α=0.05，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

結果見表2至表5。

表2兩組患者臨床療效比較［例（%），n=50］

表3兩組患者雙相障礙癥狀及社會功能評分比較（±s，分，n=50）

表3兩組患者雙相障礙癥狀及社會功能評分比較（±s，分，n=50）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。表4同。

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表4兩組患者認知功能篩查表各項評分比較（±s，分，n=50）

表4兩組患者認知功能篩查表各項評分比較（±s，分，n=50）

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表5兩組患者不良反應發生情況比較［例（%），n=50］

3 討論

生理、心理、社會環境等多種因素均參與雙相情感障礙的發生、發展過程，發病過程中伴中樞神經系統功能紊亂。相關流行病學調查顯示，部分雙相情感障礙患者童年時期遭受的不同程度的心理、生理創傷，受到的忽視、虐待、家庭變故等因素影響，日后逐漸演變成為雙相情感障礙等精神類疾病，對患者的認知功能和社會行為功能有嚴重的負面作用［7］。目前，童年創傷與精神類疾病相關性的研究在我國開展較少，臨床醫師普遍忽視童年創傷對雙相情感障礙預后的影響，也并無針對性的治療方案。既往臨床多采用無抽搐電休克治療，以電流刺激相應部位大腦皮質，促使腦干細胞發生系列電生理變化，從而改善雙相情感障礙癥狀［8］。但長期應用顯示，部分患者經電刺激后效果不明顯，且對躁狂癥狀的療效普遍欠佳。因此，有必要給予相應的輔助治療。

本研究中，相比于對照組，觀察組患者的臨床療效顯著提升，表明碳酸鋰對于雙相情感障礙的治療有促進作用。碳酸鋰屬心境穩定劑，既往臨床用于躁狂癥的治療，可抑制中樞神經系統末端的去甲腎上腺素（NE）和多巴胺類物質的釋放［9］。同時還可促進神經細胞對突觸間隙中NE的再攝取，增加其轉化和滅活，從而降低NE濃度，還可促進5-羥色胺合成和釋放，有助于穩定情緒，對于雙相障礙患者的躁狂癥狀有良好的緩解作用［10］。觀察組患者HAMD-17評分、YMRS評分均顯著低于對照組，表明碳酸鋰對患者的抑郁、躁狂雙相癥狀均有緩解作用。觀察組患者的CASI各項評分均顯著高于對照組，表明加用碳酸鋰有助于提高認知功能［11］。觀察組患者的社會行為功能評分顯著改善，這是因為抑郁、躁狂癥狀改善后，負性情緒對下丘腦-垂體-腎上腺-交感神經系統的不良影響消除，中樞神經系統功能得以恢復，可調控患者社會行為功能趨于正常，從而提升社會行為能力［12］。兩組不良反應發生率相當，表明增加碳酸鋰治療不會明顯增加不良反應。

綜上所述，對于遭受童年創傷雙相情感障礙的患者，碳酸鋰聯合無抽搐電休克治療，能改善其抑郁、躁狂雙相癥狀，提高認知功能和社會行為能力。