重型顱腦創傷患者術前血氣酸堿度與術中腦膨出的相關性研究

鐘向球 劉 謙 植漢興 李雄輝 潘秀武 何木良

賀州市中醫醫院，廣西 賀州 542800

顱腦外傷是腦外科主要病種之一，具有較高的病死率和致殘率，是一些經濟發達國家青壯年最主要的外傷死亡原因[1-3]。雖然顱腦外傷的發病率較前有所下降，但仍然較高，其中18%～20%為重型顱腦外傷患者。顱腦發生外傷后，由于腦組織是處在由顱骨包裹的密閉結構中，使顱腦損傷除原發性創傷外，還可引起腦內出血、水腫、顱內壓増高。重型顱腦損傷患者病情危重，常需要通過手術治療挽救生命。顱腦損傷的不良預后與以下幾個方面有關：高齡患者、長時間供血供氧不足、受傷時長、GCS評分低、術前腦疝顱內高壓、高血糖、術中出現腦膨出、CT掃描的評級欠佳(Fisher CT分級和Marshall CT分級)等。在這些因素中，最為突出的要數術中出現腦膨出。術中發生腦膨出得不到控制，導致惡性高顱壓，進一步導致腦缺血、腦腫脹，對挽救患者造成阻礙，大大增加了患者腦組織的損傷及神經功能障礙[4-5]。腦膨出也是引起患者術后早期死亡的重要原因。術中發生腦膨出后病情進展迅速，病勢異常兇險，因此如何防范、預判術中是否出現腦膨出顯得尤為重要。既往有研究認為術中出現遲發性血腫、形成腦疝時間過長，以及急性彌漫性腦腫脹和廣泛的腦挫裂傷等是術中發生腦膨出的重要原因[6-8]。本研究通過分析開顱術中發生腦膨出與血氣酸堿度的關系，術前作出評估，分析病人術中發生腦膨出的可能性，為術中發生腦膨出提前做好應對措施，提高重型顱腦損傷患者的治療效果。

1 資料與方法

1．1一般資料回顧性分析2019-01—2020-01在賀州市中醫醫院住院的60例重型顱腦創傷患者的臨床資料。所有進入研究的患者均有明確顱腦外傷，CT提示顱內血腫，有明確的手術指征。CT和術中證實有明顯腦腫脹(圖1～2)。60例患者中男51例，女9例，年齡19～79(46.92±11.98)歲；交通事故傷37例，高處墜落傷14例，直接暴力損傷9例；受傷至入院手術時間60～270 min。入院時格拉斯哥評分均<8分，6～7分者33例，4～5分者13例，3分者14例。臨床表現：昏迷，兩側瞳孔不等大，CT提示腦疝、腦腫脹。經頭顱CT檢查提示存在腦內血腫12例，硬膜外血腫14例，硬膜下血腫18例，混合血腫16例；中線移位患者38例(<1 cm者16例，≥1 cm者22例)；并發顱骨骨折42例。2組患者基本資料見表1。2組患者年齡、性別比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法根據手術過程中是否發生急性腦膨出將患者分為觀察組(發生急性腦膨出)和對照組(未發生)。對比2組患者年齡、性別、環池閉塞情況、有無發生DTIH/PADBS、受傷時長、中線移位距離、術前GCS評分、血氣酸堿度(PH值)等基本資料。

圖1 A：患者男性，高處墜落傷2 h入院，昏迷，瞳孔等大，對光反射消失，GCS 5分，急診CT提示右側額顳頂區硬膜下血腫；B：術后復查頭顱CT腦腫脹，腦組織膨出骨窗及蛛網膜下腔積血Figure 1 A：The patient was a male who was admitted to the hospital with a fall from height for 2 hours. He was comatose，pupils were so large，light reflex disappeared，GCS scored 5，and emergency CT showed subdural hematoma in the right frontotemporal area；B：Postoperative re-examination of the swelling of the brain on CT，and the brain tissue bulged out of the bone window

術中腦膨出的診斷標準：(1)骨窗緣卡壓腦組織，腦組織膨出骨窗內緣≥1 cm，腦搏動消失。(2)腦組織膨出骨窗內緣<1 cm，但可見彌漫性腦水腫(PADBS)或遲發性顱內血腫(DTIH)[9]。膨出高度的測定方法：由膨出的最高點向正中線作垂線并延伸至對側顱骨內板形成交點，該交點在中線上的對稱點至腦膨出最高點的距離為膨出高度。

表1 2組患者基本資料比較

2 結果

2組患者出血類型、術前GCS評分比較差異均無統計學意義(P>0.05)，受傷至手術時間、環池情況、中線移位距離、血氣酸堿度、DTIH、PADBS比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

將單因素分析有統計學意義的指標為自變量賦值，以是否發生腦膨出為因變量進行Logistic多因素分析，結果顯示術前血氣酸堿度是術中發生急性腦膨出的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。

表2 2組患者臨床特征比較

表3 術中急性腦膨出的Logistic多因素分析

3 討論

急性腦膨出是腦外傷術中常見和嚴重的并發癥，是手術醫生面對最為棘手的問題，也是最難處理的問題，不但增加了手術的難度，還將導致不良后果。研究顯示急性腦膨出的發生與患者術前血氣情況密切相關，創傷時出現呼吸停止或心跳驟停、并發胸腹部損傷或其他骨折、術前發生嘔吐誤吸、痰多堵塞氣道引發窒息、舌根后墜導致氣道不暢患者大腦均會出現不同程度的無氧和缺氧損害。由于缺氧導致腦組織內的ATP生成減少，鈉泵功能減退，鈉離子向細胞外轉運減少，腦組織的細胞內滲透壓升高，腦細胞外的水分逆濃度梯度進入腦細胞內，從而引起腦細胞腫脹。缺氧還會導致腦組織釋放一些擴張腦血管的物質，改變腦血管的通透性，使水分向細胞間質滲透，形成腦間質水腫。腦細胞腫脹和腦間質水腫又會反過來壓迫毛細血管，血管內皮腫脹后又加重了腦組織缺血缺氧。當腦組織經過了重度缺氧，尤其是無氧損害后將會形成腦水腫和高顱壓，此時手術很容易出現腦膨出。腦外傷后出現大面積的腦梗死也容易引起術中腦膨出，由于大面積腦梗死出現后腦水腫進一步惡化，從而引發腦膨出。上述原因導致的腦膨出可通過術中的一些表現進行判斷，如腦腫脹呈現出蒼白色、腦搏動減退。術前應對患者的頭部姿勢進行正確擺放，避免顱內靜脈回流受阻，顱內壓力增高。LOBATO等[10]研究認為急性血管擴張也是導致腦膨出的重要因素。研究指出血管的收縮接受三叉神經血管系統的調配，三叉神經通過釋放降鈣素基因相關肽作用于腦血管靶點，使腦血管擴張，血流量增大[11]。有學者認為三叉神經在硬腦膜表面的分支具有調節血管收縮的作用，甚至對靜脈竇的血流量也有調節作用，這與存在于硬腦膜表面的類似牽張激活離子通道有關[12]。也有學者認為顱腦損傷后激素水平與腦腫脹存在相關性[13]。PAG等[14]通過尸解發現腦橋靜脈與上矢狀竇交界處的流出口相對狹窄，由于該狹窄部的存在，腦靜脈的流出被動接受腦橋靜脈的調節，不受人體主動調節。進一步研究發現，隨著顱內壓的升高，腦橋靜脈的流出速度反而減慢，兩者呈負相關。腦橋靜脈的流出阻力和血管直徑隨著顱內壓力上升而升高，呈正相關。術中出現遲發性血腫也容易導致腦膨出，與遲發性血腫和壓力填塞效應降低有關，該原因導致的腦膨出呈進行性發展[15-18]。由于受傷后的腦組織充血，腦的血流量和血容量增加導致腦組織處于高灌注狀態并出現PADBS，腦血管緊張中樞受損，血管回縮困難，發生腦膨出[19-20]。綜合以上研究認為，腦膨出是多因素綜合產生的結果[21-23]。 既往研究指出腦膨出有許多種因素，但對術前血氣酸堿度的研究較少，本次研究旨在探究術前酸堿度對腦膨出的影響，以期對術中腦膨出作出預判，做好應對措施，為挽救患者增加保障。

針對因缺氧引起的腦腫脹，有研究認為早期行氣管切開，盡早把喉部的呼吸道梗阻解除，開通氣道，減少呼吸死腔可達60%～70%，能夠顯著提升患者的呼吸有效換氣量。患者血氧飽和度提升，腦缺氧代謝得到改善，腦腫脹減輕，腦細胞功能改善[24-29]。采用半導體降溫毯行亞低溫治療，同時注射冬眠肌松活劑維持病人體溫在33～35 ℃，腦組織在低溫環境下可以降低氧耗，乳酸生成減少，血腦屏障得到保護，腦水腫得到減輕，還能抑制內源性毒物(組胺、腺苷、激肽類物質)的生成，減少腦細胞蛋白質受到破壞，促進腦恢復。動物實驗發現對腦缺氧后的腦水腫治療可以采取亞低溫辦法，這種方法對于缺血期是有效的，但對于再灌注期無明顯的保護作用。起初缺血期患者優先選擇的應是手術治療降低顱內壓[30-33]。因此該治療方法也有其局限性。除非在手術全麻開始時即行亞低溫治療，否則這種治療方法幾無實際意義。通過過度換氣可使患者的腦血流量減少，顱內血流量減少，腦組織腫脹程度減輕，顱內壓降低。因此，術前保持腦的充分供血、供氧，強調創傷現場心肺復蘇，防止誤吸和痰積造成的窒息，糾正失血性休克，及時處理胸腹合并傷，是防止此類腦膨出的有效途徑。

本研究中2組患者受傷至手術時間、環池情況、中線移位距離、血氣酸堿度、DTIH、PADBS比較差異有統計學意義(P<0.05)，表明腦膨出的發生與上述指標有密切關系。對上述指標進行多因素回歸分析得出重型顱腦創傷患者術中發生腦膨出與術前血氣酸堿度情況密切相關，提示臨床工作中應對此類患者做好充分、有效的供氧。本次研究尚有不足之處，對于術中發生腦膨出的處理還有待進一步研究，今后可根據影響腦膨出的諸多因素，嘗試建立腦膨出風險模型。