新解精神分裂癥病因和治療

張小錢

【摘 ?要】精神分裂癥是多巴胺理論是20世紀60年代提出：氯丙嗪經常會誘發其類似帕金森病的癥狀，給帕金森病患者注入過量多巴胺，病人就會出現類似精神分裂癥患者的癥狀。并且，因為這一理論產生了一系列抗精神病藥物，在幾十年的治療中治愈率提高不明顯，那是否對其病因產生質疑？也許沒有幾千年前中國傳統醫學效果好。如牛角治療精神病①，小柴胡和大黃②治療精神病祖國醫學都有記載。中醫把精神方面問題分實證，虛證，雜證，過去用不同的食療有一定效果，現在也被國外如：美國用針灸治療精神病。那就對病因產生了質疑！再結合一些不能用多巴胺理論解釋的臨床現象，如果用祖國醫學食療（現在用氨基酸）理論解釋，可能很多臨床現象迎刃而解。氣血失調與精神疾病的關系在張仲景《傷寒論》就有記載。用中華醫學治療一些疾病（精神分裂癥），勵志把中華醫學傳承下來，這是我這篇文章目的所在！

【關鍵詞】新解;精神分裂癥;病因;治療

【中圖分類號】R749 ?????【文獻標識碼】A ?????【文章編號】1672-3783（2020）06-0258-01

我們知道五羥色胺這個最古老的血清素在體內最多，是保持我們頭腦清醒的必要物質，五羥色胺使感覺神經元內cAMP水平升高，促進突觸釋放更多的谷氨酸。那谷氨酸是通過五羥色胺的作用保持我們思維或意識清晰的必要物質。只有哺乳動物才擁有新皮層，所有哺乳動物的額葉皮層都與運動有關，前額葉皮層和大腦幾乎每一個相異功能的部位都有直接的相互連結，血液中斷大多出現在前額葉，這就是前額葉皮層損傷或發育不全產生道德失認癥（精神分裂癥樣癥狀），這也是精神發育遲滯越重產生道德失認癥越重的原因！因為谷氨酸是調節新皮質和大腦其他大部分興奮性過程中普遍存在的主要神經遞質。我們并沒有可以測量細胞間突觸究竟有多少神經遞質的傳導技術或怎么來傳導！所以關于神經遞質的失敗學術基本上是猜測或臆想，并且真正研究大腦運行時，它受到外來因素的影響很大，因為本能反應往往是用很少很少的微秒來計算的！我們用的一些藥物只能講影響酪氨酸的含量而起作用，運動神經元同時接受由不同神經遞質作用于不同的受體而產生興奮性與抑制性信號，腦內最主要興奮性神經遞質是谷氨酸，抑制性神經遞質是伽馬氨基丁酸，許多鎮靜藥如安定，巴比妥，酒精以及廣義上的麻醉藥等都能夠與伽馬氨基丁酸結合，通過受體的抑制功能而產生鎮靜效果。如急性酒精中毒幻覺妄想等都與精神分裂癥臨床現象十分相似！精神分裂癥，酒精中毒或麻醉狀態等情況下，它們的前額葉似乎處于停滯狀態（伽馬氨基丁酸作用），腦成像技術也證明這一點！

下面從幾個方面闡述精神分裂癥是谷氨酸理論！

一，麻醉藥發揮效應的機制：不斷產生伽馬氨基丁酸，抑制大腦皮層神經元活動，精神分裂癥患者所具有的自由意志比正常人大為減弱（邊緣系統增強），是因為他們的不能做有意識的理性決定（大腦皮層抑制）。所以說：精神分裂癥患者意識不到自己的情感和動機（酒精中毒，麻醉狀態下等一樣）是幾乎所有精神病重要特征之一！

二，氯胺酮：抑制谷氨酸使病人失去意識，但是如果給正常人注射低劑量氯胺酮，正常人會產生精神分裂癥樣癥狀，如果給精神病患者注射低劑量氯胺酮，會加重患者癥狀，使患者退回到發病時最嚴重狀態！

三，迷幻劑：之所以產生精神分裂癥樣反應，是因為其阻斷了五羥色胺在腦內發揮正常作用的結果，五羥色胺是保持頭腦清醒的，它是褪黑素的前體，迷幻劑作用是由五羥色胺作用于額葉相關受體所致！

四，腦內最主要的興奮性神經遞質是谷氨酸，最主要抑制性神經遞質是伽馬氨基丁酸，許多鎮靜藥如安定，巴比妥以及廣義上的麻醉藥等都能夠與伽馬氨基丁酸結合通過提高受體的抑制功能而產生鎮靜，那精神病是高谷氨酸理論的話，中醫用食療治療精神病好轉又為氨基酸理論提供了證據！

五，我們現在所用氯丙嗪和阿立哌唑這兩種作用機制似乎完全相反的藥物治療精神分裂癥，還有鋰鹽治療躁狂癥和抑郁癥這兩個完全相反的臨床像（如果用氨基酸理論和它們之間相互轉化可能更有說服力）。因為氯丙嗪或氯氮平等這些藥物大多數以苯二氮卓類為母體而制成的。又如舒血寧治療慢性精神分裂癥，抑郁癥，還有丹梔逍遙散對抑郁癥療效肯定，又為精神病是氨基酸的平衡出現了問題提供依據！

六，現實生活中出現的一些精神癥狀和藥物引起的精神癥狀，以及人在緊張，疲勞，酒精中毒后，做夢等出現的短暫的精神癥狀用神經遞質（包括谷氨酸和伽馬氨基丁酸等）作用快而神經調質（包括多巴胺，去甲腎上腺素，五羥色胺，乙酰膽堿等）作用慢。神經調質影響神經遞質來解釋可能更合理！現在藥物治療以阻斷多巴胺，五羥色胺等神經調質為主！又為精神病是氨基酸理論提供的依據！

參考文獻

[1] 《湖南中醫雜志》.

[2] 《偏方驗方秘方完全實用手冊》曹金洪主編，新疆人民衛生出版社，第690頁.