枸櫞酸鉍鉀合雷尼替丁對(duì)消化性潰瘍患兒氧化應(yīng)激反應(yīng)影響

耿朝鋒

（河南省睢縣中醫(yī)院西醫(yī)兒科 睢縣476900）

小兒消化性潰瘍大部分為應(yīng)激性潰瘍，臨床癥狀常與小兒功能性消化不良等臨床表現(xiàn)較相似，患兒常被誤診，導(dǎo)致病情被延誤，預(yù)后較差[1]。臨床多采用雷尼替丁治療，能使胃酸和胃蛋白酶活性被降低，減輕十二指腸黏膜的損傷，有效促進(jìn)胃腸黏膜的修復(fù)，但易導(dǎo)致患兒出現(xiàn)燒心、反酸等不良反應(yīng)，治療局限，臨床療效不甚理想[2]。枸櫞酸鉍鉀屬于胃黏膜保護(hù)劑，能有效加快潰瘍面黏膜再生、潰瘍愈合，促進(jìn)胃黏膜上皮修復(fù)，提高臨床治療效果，改善患兒預(yù)后[3]。基于此，本研究在消化性潰瘍患兒中采用枸櫞酸鉍鉀聯(lián)合雷尼替丁治療，旨在探討其對(duì)患兒氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年6月～2018年4月睢縣中醫(yī)院西醫(yī)兒科收治的消化性潰瘍患兒70例，按照治療方案不同分為觀察組與對(duì)照組，各35例。觀察組男18例，女17例；年齡9～12歲，平均（8.54±2.68）歲；病程3～11個(gè)月，平均（6.14±0.42）月；十二指腸潰瘍8例，胃潰瘍22例，復(fù)合型潰瘍5例。對(duì)照組男19例，女16例；年齡9～13歲，平均（8.27±2.14）歲；病程4～10個(gè)月，平均（5.98±0.39）月；十二指腸潰瘍7例，胃潰瘍24例，復(fù)合型潰瘍4例。兩組年齡、性別等一般資料相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：未出現(xiàn)活動(dòng)性出血；近3個(gè)月未接受本研究所用藥物治療；無(wú)精神疾病，能主動(dòng)配合治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)本研究藥物過(guò)敏者；存在心、腎、肝等嚴(yán)重臟器疾病者；中途退出者；存在血液疾病者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患兒家長(zhǎng)同意參加本研究，并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對(duì)照組口服雷尼替丁（國(guó)藥準(zhǔn)字H23020128）治療，雷尼替丁每12小時(shí)給藥1次，3～5 mg/（kg·d）。觀察組采用雷尼替丁聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀（國(guó)藥準(zhǔn)字H20044990）治療，雷尼替丁使用方法同對(duì)照組，枸櫞酸鉍鉀三餐前半小時(shí)口服，6～8 mg/（kg·d）。兩組患兒持續(xù)治療5 d。

1.3 觀察指標(biāo)（1）比較兩組患兒反酸、腹痛、燒灼感等臨床癥狀改善時(shí)間。（2）比較兩組患兒治療前后氧化應(yīng)激水平，空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用一氧化氮試劑盒檢測(cè)血清一氧化氮（NO）水平，采用硫代巴比妥酸法檢測(cè)丙二醛（MDA）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后氧化應(yīng)激水平對(duì)比 治療前，兩組氧化應(yīng)激水平對(duì)比無(wú)顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組MDA均低于治療前，SOD、NO均高于治療前，且觀察組MDA較對(duì)照組低，SOD、NO均較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組氧化應(yīng)激水平對(duì)比（μmol/L，±s）

表1 兩組氧化應(yīng)激水平對(duì)比（μmol/L，±s）

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2.2 兩組臨床癥狀改善時(shí)間對(duì)比 觀察組腹痛、燒灼感以及反酸改善時(shí)間較對(duì)照組短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床癥狀改善時(shí)間對(duì)比（d，±s）

表2 兩組臨床癥狀改善時(shí)間對(duì)比（d，±s）

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3 討論

小兒消化性潰瘍的病因較復(fù)雜，與遺傳、精神、環(huán)境、內(nèi)分泌紊亂以及幽門螺桿菌感染等有關(guān)，對(duì)患兒身體健康造成一定的影響。因此，有效控制胃腸黏膜出血，抑制胃酸分泌，修復(fù)胃黏膜損傷是目前臨床亟待解決的重點(diǎn)問(wèn)題。

雷尼替丁屬于選擇性的H2受體拮抗藥，能阻斷胃壁細(xì)胞上H-受體與組胺結(jié)合，抑制基礎(chǔ)胃酸分泌以及五肽胃泌素、組胺等刺激導(dǎo)致的胃酸分泌，使胃酸活性下降，進(jìn)而有效抑制胃蛋白酶分泌，減少對(duì)胃黏膜的刺激[4～5]。但單一使用H2受體拮抗劑臨床療效較為受限，因持續(xù)性的胃十二指腸潰瘍病變易加快胃黏膜分解，引起潰瘍、腸上皮化生等病變。本研究結(jié)果顯示，觀察組腹痛、燒灼感以及反酸改善時(shí)間較對(duì)照組短。由此可見(jiàn)，雷尼替丁聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀能有效改善患兒臨床癥狀，提高其治療效果。枸櫞酸鉍鉀是胃黏膜保護(hù)劑，能使胃蛋白酶的活性降低，增加黏蛋白分泌，加快黏膜釋放前列腺素E2，保護(hù)胃黏膜，進(jìn)而有效加快胃黏膜上皮修復(fù)。而且該藥物還能夠形成彌散性保護(hù)膜覆蓋于潰瘍面上，有效抑制食物、酶以及胃酸對(duì)潰瘍的侵襲，加快潰瘍黏膜再生，促進(jìn)潰瘍愈合，改善患兒臨床癥狀[6]。雷尼替丁和枸櫞酸鉍鉀聯(lián)合使用能有效發(fā)揮藥物協(xié)同作用，不僅能控制胃酸分泌，使胃黏膜得到保護(hù)，還能抑制胃蛋白酶活性，最終使胃黏膜的生理性保護(hù)屏障得到提高，同時(shí)促進(jìn)胃黏膜上皮修復(fù)能力。本研究結(jié)果還顯示，觀察組MDA水平較對(duì)照組低，SOD、NO水平均較對(duì)照組高。有研究表明，在消化性潰瘍患兒中易出現(xiàn)MDA水平過(guò)高、NO及SOD水平過(guò)低的氧化還原失衡狀態(tài)，而胃黏膜損傷、潰瘍形成與氧化應(yīng)激反應(yīng)均有較密切的關(guān)系[7]。MDA屬于氧化產(chǎn)物，能反映機(jī)體自由基水平，其水平升高說(shuō)明機(jī)體內(nèi)氧化反應(yīng)增加，易引起胃黏膜炎癥反應(yīng)加劇，造成潰瘍遷延不愈[8]。NO屬于不穩(wěn)定自由基，SOD是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì)，若患兒NO與SOD水平均出現(xiàn)降低，易導(dǎo)致氧化還原失衡，進(jìn)而加重潰瘍嚴(yán)重程度[9]。而雷尼替丁聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀能幫助患兒重建氧化還原的平衡，增加抗氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善患兒臨床癥狀。

綜上所述，在消化性潰瘍患兒中采用雷尼替丁聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀能有效促進(jìn)胃黏膜再生，加快胃黏膜修復(fù)，促進(jìn)潰瘍愈合，改善患兒臨床癥狀，提高患兒臨床治療效果，改善其預(yù)后。