原發性高血壓病因、發病機制研究進展及防治展望

劉娜

【摘要】 原發性高血壓是我國最常見的心血管疾病之一，位居單病種死因之首，也是心腦血管最主要的危險因素，病變晚期可引起腦卒中、心肌梗死、心力衰竭和慢性腎臟疾病等嚴重的并發癥，致殘和致死率都很高，嚴重威脅了人們生命健康。許多學者已對其病因及發病機制進行了大量研究，本文總結近些年有關原發性高血壓病因和發病機制研究進展，啟示合理預防和科學治療。

【關鍵詞】 原發性高血壓;病因;發病機制;展望

【中圖分類號】 R454?【文獻標志碼】A 【文章編號】1005-0019（2020）12-272-01

原發性高血壓是一種病因未明的高血壓，又稱高血壓病，占高血壓患者比例約90%-95%。我國采用的統一診斷標準為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，即可診斷。原發性高血壓是我國最常見的心血管疾病之一，病理學最新教材顯示，我國該病患者估計已超過1.3億，位居單病種死因之首。不僅如此，原發性高血壓也是心腦血管最主要的危險因素，病變晚期可引起腦卒中、心肌梗死、心力衰竭和慢性腎臟疾病等嚴重的并發癥，致殘和致死率都很高，控制高血壓是心腦血管疾病預防的直接的切入點和關鍵措施。

雖然原發性高血壓已成為嚴重威脅人們生命健康的重大疾病之一，但是大多數人對如何預防原發性高血壓并不十分清楚，知曉率、服藥率和控制率也沒達到很好的預期，這與病人對該病的病因、發病機制了解不明確，從而不能做到終身服藥等原因有關。雖然原發性高血壓沒有可明確識別的病因，但一些危險因素已確定。目前認為是遺傳因素和環境因素相互作用的導致血管的病變的結果。怎樣對原發性高血壓進行科學合理的預防、干預和治療，研究原發性高血壓病因及發病機制方面的現狀與進展尤為重要。本文對近些年來原發性高血壓的病因、發病機制相關學術研究成果以及期刊文獻資料做一總結，以期啟示合理預防和科學治療。

1 病因（危險因素）

目前原發性高血壓的病因尚未完全闡明，在人口眾多的個體之間有很大的不同，往往是家庭、環境和遺傳因素相互作用的結果，與以下危險因素密切相關。

1.1 遺傳因素

原發性高血壓具有明顯的遺傳傾向，被認為是一種多基因遺傳病，某些基因的突變、缺失、重排、表達水平的異常，即多個“微效基因”聯合缺陷是原發性高血壓的發病基礎。調查表明，雙親有高血壓病史高血壓患病率比無高血壓家族史者高2-3倍，而單親有高血壓病史高血壓患病率比無高血壓家族史者高1.5倍。

多基因遺傳病只是有遺傳易感性，并不一定或不足以引起高血壓，往往需要有環境因素的作用才能導致其發生。

1.2 環境因素

1.2.1 膳食高鹽

高鈉飲食可升高血壓，而低鈉飲食則可使血壓降低。近些年有研究表明，高血壓患者低鹽飲食能夠明顯降低血壓[1]。

1.2.2 吸煙飲酒

大量吸煙時雪中一氧化碳濃度升高，可造成引起血管內皮細胞缺氧性受損，血管壁增厚，血管管腔狹窄，引起原發性高血壓的發生。蔡婷等研究表明吸煙、飲酒均為中國人群原發性高血壓的危險因素[2]。

1.2.3 肥胖

血壓與肥胖呈顯著正相關。王燕俠研究數據顯示[3]，體重每增加 10公斤，收縮壓和舒張壓均會發生一定程度的上升，因此肥胖人群是原發性高血壓的高危人群。

1.2.4 高脂血癥

高脂血癥是動脈粥樣硬化的最主要危險因素，同時也是高血壓病的重要危險因素之一。主要原因是脂蛋白在血管壁上的沉積引起血管壁損傷，血管壁增厚，血管管腔狹窄引起主動脈壓力增高所致。

1.2.5 社會、心理因素

精神長期處于緊張、抑郁、壓抑、恐懼狀態的人高血壓發生率升高。

1.2.6 其他因素

攝入高脂肪、過量或者不足蛋白質也可出現原發性高血壓癥狀。如人們過分強調蛋白質的優勢，不知攝入大量肉、蛋、奶等含蛋白質較高的飲食，人體會累積和（或）增加升高血壓的因子。另外飲食攝入高鈣、低鋅、低銅、低鎂也與高血壓的發生相關。

2 發病機制

原發性高血壓的形成受到多個方面因素的影響，是多種病理、生理因素對動脈內壓產生干預與影響的結果[4]。

2.1 交感神經活性亢進

許多因素可使大腦皮層下神經中樞功能產生紊亂，許多神經遞質濃度和活性出現異常，如腎素-血管緊張素系統等，導致交感神經活性亢進，兒茶酚胺濃度增加，細小動脈明顯收縮，全身體循環動脈系統血壓升高。精神因素可導致大腦皮質興奮抑制平衡失調，失去對皮質下血管舒縮中樞的調控，皮質下血管舒縮中樞產生持久的以收縮為主的興奮，使外周交感縮血管深井活動增強，引起全身細小動脈痙攣，外周阻力增加和去甲腎上腺素大量分泌。劉榮桂等相關研究表明，人處于焦慮、抑郁的狀態或精神狀態不佳如長期睡眠不足情況下，大腦皮層神經中樞會處于高度興奮的狀態，交感神經活動增強，腎上腺素、兒茶酚胺類等遞質濃度明顯升高，最終引起血管收縮血壓升高[5]。

2.2 RAAS激活

高血壓的發生和維持高的水平一直有RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮系統）參與。血管緊張素Ⅱ是RAAS最為重要的成分，它的大量釋放[6]可強力收縮小動脈，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮而很大程度的擴大了血容量，以及促進腎上腺髓質和交感神經釋放兒茶酚胺，這些作用均可以顯著升高血壓。

2.3 鈉敏感與鈉水潴留

攝鹽過多可引起攝入性鈉水潴留。鈉可使阻力動脈收縮，但個體對鈉的敏感性有很大的差異，鈉鹽僅是一部分人的血壓升高。許多因素可引起鈉水潴留，如交感神經興奮是腎血管阻力增加等等，機體為避免心臟輸出量增加，會通過阻力動脈收縮進行調整。鈉水潴留也可使血容量增加，導致鋅排出量增加，血壓升高。

2.4 小動脈重建

在各種血管活性物質、血壓增高等因素共同作用下，阻力動脈結構會發生重構，主要病理特征為小動脈管壁增厚，管腔狹窄等。且高血壓是血管對所血管物質反應性增高，對舒血管物質放硬性降低，導致血管張力持續性升高。

3 防治展望

對于健康人群，如果能充分認識理解原發性高血壓的病因和發病機制，對原發性高血壓病因的正確認識與識別是高血壓防治中非常重要的措施。應從源頭進行科學防控，如對生活方式干預，養成合理飲食、加強鍛煉、戒煙戒酒等好的生活習慣，使身體處于健康狀態。心情愉快，精神放松使心理處于健康狀態。對高血壓進行有效的預防，降低原發性高血壓的發病率是我們的期望。然而目前雖然有社區知識的普及，但人們并不是很理解原發性高血壓的病因和發病機制，再加上現代生活節奏快，壓力大，這樣極大增加了人們養成好的生活方式的難度。希望未來可以由醫護專業人員可以擔起社會服務的責任，對原發性高血壓的病因和發病機制進行深入淺出的普及，從而降低原發性高血壓的發病率。

對于高血壓病的患者，控制高血壓是預防心腦血管疾病最主要的切入點和關鍵措施。有調查數據表明高血壓患者中能控制血壓的人數不足一半，原因很多。患者不能正確的認識原發性高血壓，是需要引起重視的。建議患者采用家庭自測血壓和24h動態血壓監測，醫護人員開展原發性高血壓咨詢服務，此舉有望提高患者對高血壓患者的知曉率、服藥率和控制率。為使臨床原發性高血壓患者的治療效果最優化，對病因的重視是及有效的干預是必須的。研究表明[7]，在原發性高血壓病人治療中，提高其對病因和發病機制的正確理解，有利于患者主動養成健康的生活方式。而對病因的干預是控制血壓，降低心、腦血管疾病風險的重要措施。

參考文獻

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[2]蔡婷，黃曉玲，曾雁冰，等.中國居民高血壓的危險因素Meta分析 [J]. 現代預防醫學，2015，42（5）：827-831.

[3]王燕俠，梁杰 . 老年原發性高血壓頸動脈粥樣硬化患者動態動脈硬化指數的變化及意義 [J]. 中國老年學雜志，2013，33（8）：1759-1761.

[4]麥潔英，廖敏華，黎紅 . 眼底血管變化與原發性高血壓分期和危險分層及心臟功能的關系研究 [J]. 重慶醫學，2017，46（10）：1358-1359，1362.

[5]劉榮桂，姜志榮，范靚靚，等 . 原發性高血壓動態動脈硬化指數與頸動脈彈性功能的相關性 [J]. 中國超聲醫學雜志，2016，32（11）：961-964.

[6]周璕，張永紅，江波，等 . 殺傷細胞免疫球蛋白樣受體基因多態性與原發性高血壓關系的病例對照研究 [J]. 中華流行病學雜志，2015，36（6）：589-593.

[7]陶紅，林江，陳立新，等 . 具有危險因素的非高血壓個體生活方式干預管理對高血壓發病率、防治知識知曉率的影響 [J]. 臨床心血管病雜志，2010，26（6）：427-429.