岳新新
(福建醫科大學附屬第一醫院急診科,福建 福州 350000)
急性心力衰竭是急診科及心內科常見疾病,該病發病急、病情重、進展快、預后差,如不及時治療,可進一步進展出現急性呼吸衰竭、多臟器功能損傷等,造成患者猝死[1-2]。在急性心力衰竭的臨床治療中,及時糾正患者缺氧狀態是搶救關鍵所在,研究表明,呼吸機可有效緩解患者呼吸衰竭癥狀,降低心臟負荷及血壓。本研究收集我院急診科接診的90例急性心力衰竭患者,對無創正壓通氣(biphasic intermittent positive airway pressure,BiPAP)呼吸機治療效果進行分析,報道如下。
1.1 一般資料 選取2015年1月至2018年1月期間我院急診科接診的90例急性心力衰竭患者,按照隨機數字表法將90例患者均分為兩組。對照組(45例):男性25例,女性20例,年齡57~72歲,平均年齡(64.50±4.20)歲;合并癥:18例合并高血脂,12例合并糖尿病,15例合并高血壓。觀察組(45例):男性23例,女性22例,年齡54~71歲,平均年齡(62.50±4.00)歲;合并癥:19例合并高血脂,13例合并糖尿病,13例合并高血壓。兩組患者一般資料(性別、年齡、合并癥)表現無較大差異,具有可比性(P>0.05)。
1.2 納入與排除標準 納入標準:①患者均符合《急性心力衰竭診斷和治療指南》[3]中關于急性心力衰竭相關診斷標準;②患者均無食管反流、血氣胸、呼吸系統疾病。排除標準:①瓣膜性心臟病;②惡性腫瘤;③藥物過敏。所有患者及家屬均對此次研究內容知悉,自愿參與且家屬已在知情同意書上簽字,本研究已獲我院倫理委員會批準。
1.3 方法 對照組接受常規治療,根據患者具體病情情況給予降壓、強心、糾正電解質紊亂治療,必要時可給予吸氧,氧流量每分鐘為5~9 L。觀察組患者在以上治療基礎上增加美國偉康公司BiPAP呼吸機治療,將治療模式調整為S/T,采取鼻面罩進行雙水平氣道正壓通氣治療,呼吸壓參數為2~8 cm H2O,吸氣壓參數為10~16 cm H2O,氧流量每分鐘參數為5~12 L,治療時間為8 h,后期根據患者恢復情況,對治療時間進行調整。
1.4 觀察指標 ①觀察兩組患者收縮壓(systolic pressure,SBP)、舒張壓(diastolic pressure,DBP)、心率(heart rate,HR)、呼吸頻率(respiratory rate,RR)、pH值、動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)各項臨床指標及血氣參數。②臨床效果評價。顯效:患者哮鳴音、肺部啰音等臨床癥狀完全消失,血氧飽和度>90%,呼吸頻率、心率、血壓恢復正常;有效:患者哮鳴音、肺部啰音等臨床癥狀明顯改善,血氧飽和度在90%左右,PaO2>60 mm Hg,R、HR、血壓接近正常;無效:患者臨床癥狀、血氧飽和度、R、HR、血壓無改善。總有效率=(非常滿意例數+滿意例數)/總例數×100%。
1.5 統計學方法 采用SPSS20.0軟件對本次研究數據做統計學分析,患者臨床指標、血氣分析指標均采用t檢驗,以();患者在臨床治療有效率采用χ2檢驗,以百分比表示,P<0.05時提示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床總有效率對比 觀察組臨床總有效率的95.56%,明顯高于對照組臨床總有效率(75.56%),差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床總有效率對比[n(%)]
2.2 兩組患者臨床指標及血氣分析指標對比 對照組(45例):治療前SBP(123.03±20.35)mm Hg,DBP(72.95±14.02)mm Hg,HR(96.36±21.68)次/分,R(29.87±11.66)次/分,pH(7.46±0.05),PaO2(67.42±13.67)mm Hg,PaCO2(36.88±5.89)mm Hg;治療后SBP(122.65±17.31)mm Hg,DBP(72.02±10.65)mm Hg,HR(90.57±8.33)次/分,R(26.40±9.56)次/分,pH(7.42±0.04),PaO2(74.76±13.22)mm Hg,PaCO2(36.20±6.65)mm Hg。觀察組(45例):治療前SBP(122.52±19.25)mm Hg,DBP(73.48±12.58)mm Hg,HR(98.22±20.86)次/分,R(30.34±9.87)次/分,pH(7.42±0.04),PaO2(69.32±13.12)mm Hg,PaCO2(34.08±6.13)mm Hg;治療后SBP(116.22±16.58)mm Hg,DBP(71.87±6.86)mm Hg,HR(79.66±6.96)次/min,R(20.63±3.56)次/分,pH(7.43±0.02),PaO2(89.88±10.21)mm Hg,PaCO2(35.83±2.18)mm Hg。治療前,SBP、DBP、HR、R、pH值、PaO2、PaCO2無明顯差異(P>0.05);治療后,兩組pH值無明顯差異(P>0.05),觀察組SBP、DBP、HR、R、PaCO2均低于對照組,PaO2明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
急性心力衰竭是由心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、內分泌疾病、肺栓塞、高血壓、肺氣腫、細菌毒素及其他慢性疾病所引起的心臟病變,發病后,患者心排血量下降,心肌缺血情況嚴重,心肌細胞質量及數量出現改變,加重心室舒張期及收縮期負擔,引起不同程度的心功能損害,臨床主要表現為呼吸困難、煩躁不安、喘息不止、腎功能減退,心律失常、心率增加或心功能障礙,運動耐力下降,肺部有濕啰音、哮鳴音或干啰音等癥狀[4-5]。該疾病屬于急診科及心內科常見疾病,起病急、發展快、預后差、病死率高,嚴重影響患者身體健康及生命安全。
在急性心力衰竭臨床治療中,主要以提高患者心排血量,降低心臟負荷、糾正體內鈉和水穩定,緩解低氧血癥,使水電解質維持平衡狀態為主,因此在以往治療中注重應用吸氧、降壓、利尿、強心等措施,但針對病情較重者,這些治療措施見效慢,治療效率低,導致患者心肌缺血、缺氧時間延長,而出現不可逆轉的器官損害情況,從而導致患者病死率居高不下[6-7]。而在當前機械通氣治療中,臨床醫師往往需考慮心血管抑制及心臟負荷問題,部分學者認為,通過機械通氣可有效改善患者血流動力學效應,改善患者心力衰竭癥狀,當患者肺動脈舒張壓>25 mm Hg,呼氣末正壓通氣范圍在4~12 cm H2O時,患者心臟指數呈持續上升狀態,左室腔呈縮小狀態。如患者存在急性心肌梗死并發急性左心衰竭,通過正壓通氣會使患者回心血量減少,心臟容量負荷降低,提高肺活量與心排血量,改善患者肺淤血,因此,臨床認為通過機械通氣可提高患者平均氣道壓,使氧合指數得到改善,降低肺內分流,復張肺泡,將肺泡中的水轉移至間質腔,減少肺毛細血管滲出量及氧交換彌散距離,將中心血容量向周圍靜脈系統轉入,降低心臟舒張末容量,最終改善患者心力衰竭癥狀。BiPAP機械通氣屬于BiPAP,具有良好的觸發較敏感及漏氣補償功能,通過對壓力支持通氣模式進行調節,可提高吸氣正壓,而在患者呼吸過程中,BiPAP機械通氣可自動調整為低呼氣正壓狀態,通過壓力支持通氣與呼氣末正壓通氣相互調節通氣模式對患者進行治療,其中壓力支持通氣模式具有良好的同步性,呼吸頻率、潮氣量及吸呼氣時間可根據患者自主呼吸進行自動調節,患者接受度更高,在吸氣過程中方波壓力持續度高,通過自主呼吸負壓及呼氣末正壓通氣相互調節通氣模式對肺泡進行擴張,而通過鼻面罩通氣動態死腔更小,氣道峰壓更低,通氣效率更高,因此,通過BiPAP機械通氣治療氧濃度更高,可快速糾正患者酸中毒、低氧血癥,對機體缺氧狀態起到有效改善作用。治療主要借助雙向正壓通氣改善患者肺泡萎陷,使肺泡內壓與肺功能殘氣量進一步提升,擴大呼吸膜面積,促進患者氣道通氣,同時對低氧血癥及酸中毒進行糾正,使胸內壓提高,減少靜脈回心血量,減少心臟耗氧量、呼吸肌做功及負荷,改善肺淤血,最終改善患者病情癥狀[8]。特別是對于病情危重者,BiPAP機械通氣治療可有效改善患者細胞內酸中毒所引起的腎臟血管收縮,增加腎灌注,緩解缺氧癥狀,提高pH值,促進二氧化碳盡快排出,改善患者肺間質、肺泡水腫癥狀,使肺泡區水分快速進入到間質區,提高肺功能殘氣量,避免肺泡陷閉,促使肺泡中氣泡破碎,使肺順應性提升,并降低呼吸中樞興奮性[9]。本研究對我院急診科接診的90例急性心力衰竭患者采取常規治療(降壓、強心、吸氧、糾正電解質紊亂)及常規治療聯合BiPAP呼吸機治療,結果顯示,觀察組患者臨床有效率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);且治療后,兩組pH值無明顯差異(P>0.05),觀察組SBP、DBP、HR、R、PaCO2均低于對照組,PaO2明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。在汪曉溪[10]研究中顯示,通過BiPAP呼吸機治療可有效改善患者呼吸困難及急性左心衰竭缺氧癥狀,呼吸頻率、左室射血分數、心室率及血氣分析改善效果顯著,臨床療效確切。與本次研究結果顯示一致,進一步證明BiPAP機械通氣在急性心力衰竭治療中的優越性。
綜上所述,應用BiPAP呼吸機治療急性心力衰竭可有效改善患者心功能,臨床療效顯著。