腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者的療效

袁 丹

（臺安縣恩良醫院心內科，遼寧 鞍山 114100）

心肌梗死是臨床常見的心腦血管疾病，多由長期嚴重的心肌缺血造成心肌壞死所致，是臨床心腦血管患者病死的重要原因。急性心肌梗死具有發病急、病情危重、進展迅速等特點，一旦確診為急性心肌梗死就會嚴重威脅患者的生命安全[1]。目前，血管內介入手術是治療急性心肌梗死的重要措施，及早進行手術可早期再通堵塞的血管，恢復心肌供血，保護心臟功能，減少心肌梗死的面積[2]。但術后仍有部分患者出現急性心力衰竭，因此術后輔以適當的藥物治療十分重要。本研究旨在探討腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2018年6月臺安縣恩良醫院收治的62例急性心肌梗死合并急性心力衰竭的患者作為研究對象，根據隨機原則分為對照組和觀察組，每組31例。對照組男性17例，女性14例；年齡47～76歲，平均（57.42±5.17）歲；心肌梗死位置：前壁心肌梗死9例，下壁心肌梗死9例，側壁心肌梗死7例，后壁心肌梗死6例；心功能分級：Ⅰ級5例，Ⅱ級12例，Ⅲ級13例，Ⅳ級1例。觀察組男性18例，女性13例；年齡47～79歲，平均（56.82±5.83）歲；心肌梗死位置：前壁心肌梗死8例，下壁心肌梗死10例，側壁心肌梗死6例，后壁心肌梗死7例；心功能分級：Ⅰ級7例，Ⅱ級10例，Ⅲ級12例，Ⅳ級2例。兩組患者在性別、年齡、心肌梗死位置、心功能分級等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①所有患者入院后經心電圖、心臟造影和心肌酶譜等臨床檢查確診為急性心肌梗死合并急性心力衰竭；②所有患者及其家屬知情并同意本研究，自愿簽署知情同意書。排除標準：①伴有主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺源性心臟病、嚴重的陳舊心肌梗死及其他先天性心臟病者；②嚴重肝、腎功能障礙及有精神疾病者；③有使用腦利鈉肽禁忌證或藥物過敏史者。

1.3 方法 對照組患者入院后予以密切監測血壓、心率、血氧飽和度等生命體征變化情況，并予以低流量持續吸氧、強心、利尿、擴血管、抗血小板聚集及口服β受體阻滯劑等對癥支持治療。對照組患者在以對照組治療基礎上予以腦利鈉肽1.5 μg/kg靜脈注射，然后再按0.075 μg/（kg·min）的劑量靜脈滴注。兩組患者在用藥期間密切監測血壓水平變化情況。

1.4 觀察指標 ①比較兩組患者的臨床治療效果。顯效：患者氣短乏力、水腫等臨床癥狀基本消失，心功能分級評定提高超過1級；有效：患者氣短乏力、水腫等臨床癥狀明顯改善，心功能分級評定提高1級；無效：患者氣短乏力、水腫等臨床癥狀無明顯改善，心功能分級評定未提高。治療總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。②記錄兩組患者心率、心臟射血分數和B型腦鈉肽水平變化。

1.5 統計學方法 采 用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行分析。心率、心臟射血分數和B型腦鈉肽水平等計量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗；治療效果等計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床治療效果比較 觀察組患者臨床治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組心率、心臟射血分數及B型腦鈉肽水平變化情況比較 治療后，兩組心率和B型腦鈉肽水平均較治療前下降，心臟射血分數較治療前升高，且觀察組心率和B型腦鈉肽水平下降幅度更大，心臟射血分數提升幅度更高（均P＜0.05）。

表2 兩組心率、心臟射血分數及B型腦鈉肽水平變化情況比較（）

表2 兩組心率、心臟射血分數及B型腦鈉肽水平變化情況比較（）

3 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈內不穩定斑塊破裂出血，形成急性血栓后堵塞心臟血管，導致心肌急性缺血性壞死，是引起患者急性心力衰竭的常見原因。一旦心肌梗死患者出現心力衰竭，則說明已進入疾病的終末期，嚴重威脅著患者的生命安全[3]。有研究結果顯示，高齡心肌梗死患者心力衰竭的發生率在20%以上，是急性心肌梗死患者出現急性心力衰竭的重要危險因素[4]。老年人因身體各種功能下降，心肌細胞代謝速度變慢，一旦出現缺血、缺氧后，心肌細胞萎縮速度極快，心室順應性和心肌儲備能力迅速下降，更易出現心力衰竭。惡性心律失常會進一步減少冠狀動脈的血流量，誘發并加重心肌缺血程度，也是導致心肌梗死后發生心力衰竭的重要危險因素。有研究指出，伴有惡心心律失常的急性心肌梗死患者首次心力衰竭的發生率高達27%[5]。此外，糖尿病、高血壓等基礎疾病也會增加急性心肌梗死患者心力衰竭的發生率[6]。

約50%的急性心肌梗死患者在發病前1～2 d或1～2周會表現出前驅癥狀，往往較原有心絞痛的患者發作時間延長、疼痛程度加重，在口服硝酸甘油后癥狀緩解多不明顯，而既往無心絞痛的患者會突然出現心絞痛等典型癥狀。心肌梗死患者典型的臨床表現為突然出現劇烈且持久的心前區或者胸骨后壓榨樣疼痛，口服硝酸甘油或休息后癥狀不緩解，常伴有大汗、煩躁、恐懼甚至瀕死感。急性心肌梗死患者常見的誘因有：①過度體力勞動后，尤其是連續過重或者過度緊張的體力勞動、負重爬樓或者過度激烈的體育活動，患者心臟負荷增加，心肌耗氧量增加，硬化的冠狀動脈無法充分擴張導致心肌缺血；②過度激動、憤怒、悲傷、緊張等劇烈情緒變動；③暴飲暴食后機體內血脂濃度迅速升高，血液黏稠度增加，血小板凝集性增高，導致冠狀動脈狹窄處形成血栓，引發急性心肌梗死；④寒冷刺激、大量吸煙和飲酒也會導致心肌耗氧量增加和冠狀動脈痙攣，繼而引起急性心肌梗死[6-8]。

臨床上對于急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者常規予以低流量持續吸氧、強心、利尿、擴血管、β受體阻滯劑及抗血小板聚集等治療，以達到改善心肌供血、減少心肌耗氧量的效果，但并不能夠阻止心室重構，遠期治療效果往往不理想[9]。腦利肽鈉是心臟分泌的一種利尿肽鈉，心力衰竭時心室細胞會大量分泌腦利鈉肽，起到擴張血管、利尿排鈉的作用，但當心力衰竭病情迅速發展至失代償時會出現供應不足，需外源性補充以抑制心室重構[10]。本研究中結果顯示，觀察組臨床治療總有效率明顯高于對照組，且心臟功能改善情況優于對照組。腦利鈉肽的作用機制主要體現在：①經靜脈注射腦利鈉肽后能起到抑制交感神經興奮和減少垂體后葉加壓素釋放的作用，從而可擴張血管、提高腎小球濾過率，調節患者血容量、血壓和水鈉平衡，繼而改善心功能；②腦利鈉肽能抑制心肌修復時纖維組織的過度增生，阻止心室重構；③腦利鈉肽能通過減少心力衰竭后炎性因子的表達來改善心室重構；④腦利鈉肽能降低心室的代償作用；⑤腦利鈉肽能減輕自由基對心肌細胞的氧化損傷；⑥腦利鈉肽還具有擴張冠狀動脈，改善心臟供血的作用，進而減少心肌細胞的凋亡[11-14]。

綜上所述，腦利鈉肽能有效改善急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者的心臟供血功能，增強心肌功能，提高臨床療效。