羧甲司坦聯合沙美特羅替卡松治療支氣管哮喘的療效觀察

叢靈羽

支氣管哮喘為呼吸內科常見的疾病,系免疫變態反應性疾病,全球患病數目高達1億［1］。支氣管哮喘治愈困難,目前主要靠控制呼吸道癥狀、預防復發為主的綜合治療。沙美特羅替卡松是沙美特羅與丙酸氟替卡松的混合劑,對氣道慢性炎癥具有良好的抑制作用,且無全身性皮質激素的副作用［2］。羧甲司坦為黏液調節劑。本研究對羧甲司坦聯合沙美特羅替卡松治療支氣管哮喘的臨床療效進行了探討,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年9月～2019年5月本院收治的104例支氣管哮喘患者,納入標準：①成人支氣管哮喘；②無合并肺炎等其他呼吸道感染性疾病；③無嚴重中樞神經系統及肝、腎、胃腸道、血液系統、心血管系統等病史；④近4周內未使用過免疫制劑等。隨機將患者分為研究組和對照組,各52例。研究組：男31例,女21例；年齡24～73歲,平均年齡(47.58±10.42)歲；病程3～18年,平均病程(8.32±5.03)年。對照組：男33例,女19例,年齡21～75歲,平均年齡(45.42±11.35)歲；病程 2～17年,平均病程(6.09±4.11)年。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組予沙美特羅替卡松吸入治療,沙美特羅替卡松1吸/次,2次/d。研究組采用羧甲司坦聯合沙美特羅替卡松治療,沙美特羅替卡松1吸/次,2次/d；羧甲司坦10 ml/次,3次/d口服。兩組患者均予以氧療、化痰止咳、抗炎、抗感染、吸入糖皮質激素等對癥治療,總療程為2周。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 臨床癥狀體征改善時間 包括喘息緩解時間、咳嗽緩解時間、哮鳴音消失時間。

1.3.2 臨床療效 療效判定標準：臨床控制：喘息、氣急、哮鳴音等癥狀體征消失,肺片無異常,肺功能檢測示最大呼氣流速峰值晝夜波動率＜20%,第1秒用力呼氣容積＞ 80%預計值,偶有發作但可自行緩解；顯效：喘息、氣急、哮鳴音等癥狀體征消失,肺片無異常,肺功能檢測示最大呼氣流速峰值晝夜波動率＞20%,第1秒用力呼氣容積達60%～79%預計值,偶有發作但需藥物控制；有效：喘息、氣急、哮鳴音等癥狀體征有所緩解,肺片斑片狀陰影有一定的吸收,肺功能檢測示第1秒用力呼氣容積＜60%預計值,且較治療前提高15%～24%；無效：未達到有效標準。總有效率=臨床控制率+顯效率+有效率。

1.3.3 治療前后血清指標及細胞免疫指標 治療前后抽血檢測患者血清嗜酸性粒細胞趨化因子、ECP、TNF-α、瘦素水平以及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 () 表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床癥狀體征改善時間比較 研究組喘息緩解時間為(3.17±0.59)d,咳嗽緩解時間為(5.81±1.03)d,哮鳴音消失時間為(4.99±0.92)d；對照組喘息緩解時間為(5.28±1.31)d,咳嗽緩解時間為(8.01±1.75)d,哮鳴音消失時間為(6.57±1.27)d；研究組喘息緩解時間、咳嗽緩解時間、哮鳴音消失時間均短于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者臨床療效比較 研究組臨床控制14例(26.9%),顯效27例(51.9%),有效9例(17.3%),無效2例(3.8%),總有效率為96.2%；對照組臨床控制9例(17.3%),顯效22例(42.3%),有效11例(21.2%),無效10例(19.2%),總有效率為80.8%；研究組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(χ2=6.029,P＜0.05)。

2.3 兩組患者治療前后血清指標比較 治療前,兩組血清嗜酸性粒細胞趨化因子、ECP、TNF-α、瘦素水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組血清嗜酸性粒細胞趨化因子、ECP、TNF-α、瘦素水平均較治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.4 兩組患者治療前后細胞免疫指標比較 治療前,兩組CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均較治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血清指標比較()

表1 兩組患者治療前后血清指標比較()

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

表2 兩組患者治療前后細胞免疫指標比較()

表2 兩組患者治療前后細胞免疫指標比較()

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

3 討論

氣道慢性炎癥可引起氣道進行性、不可逆性破壞。沙美特羅替卡松在呼吸內科中應用較廣泛,系兩種藥物的復合制劑,其含有沙美特羅長效β受體激動劑,具有舒張支氣管平滑肌、抑制炎性細胞浸潤及介質釋放等作用。丙酸氟替卡松為吸入性糖皮質激素,具有抗炎、抑制氣道高反應性、改善纖毛功能等作用。研究表明,糖皮質激素/長效β受體激動劑可通過阻斷核轉錄因子 -κB(NF-κB)炎性通路來抑制局部的氣道炎癥反應［3］。羧甲司坦可通過促使粘蛋白雙硫鍵斷裂抑制高粘度蛋白的生成,促進低粘度蛋白的分泌達到稀釋痰液的作用,從而便于痰液更易排出［4］。本研究結果顯示,研究組喘息緩解時間為(3.17±0.59)d,咳嗽緩解時間為(5.81±1.03)d,哮鳴音消失時間為(4.99±0.92)d；對照組喘息緩解時間為(5.28±1.31)d,咳嗽緩解時間為(8.01±1.75)d,哮鳴音消失時間為(6.57±1.27)d；研究組喘息緩解時間、咳嗽緩解時間、哮鳴音消失時間均短于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。研究組總有效率96.2%高于對照組的80.8%,差異有統計學意義(χ2=6.029,P＜0.05)。

嗜酸性粒細胞趨化因子在變態反應中扮演了重要角色,有研究表明,其對支氣管哮喘的病情具有預測價值［5］。ECP密切參與了氣道高反應性與氣道痙攣。TNF-α是重要的促炎因子。瘦素具有促炎及免疫調控作用。本研究結果顯示,治療后,兩組血清嗜酸性粒細胞趨化因子、ECP、TNF-α、瘦素水平均較治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

CD3+升高表示T淋巴細胞活化在增加；CD4+升高表示對外界抗原引起的免疫應答防御能力增強,其與CD8+在免疫反應中相互制約,CD4+/CD8+的比值升高則表示T淋巴細胞數量在增多。本研究結果顯示,治療后,兩組患者的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均較治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,支氣管哮喘采用羧甲司坦聯合沙美特羅替卡松治療,可有效改善臨床癥狀體征,減輕氣道炎性反應,增強免疫功能。