慢性運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷的發(fā)病機(jī)理與病理過(guò)程

張國(guó)琴

摘 要：本文從運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷病理解剖學(xué)角度對(duì)體育教學(xué)與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中常見(jiàn)的慢性運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷的特點(diǎn)、致病因素、發(fā)病機(jī)理與病理過(guò)程等普遍規(guī)律性進(jìn)行探討。作者認(rèn)為，師生、教練及運(yùn)動(dòng)員應(yīng)對(duì)本病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸基本病理過(guò)程要有足夠了解，才能在教學(xué)訓(xùn)練中采取科學(xué)性訓(xùn)練原則，預(yù)防本病發(fā)生，即使發(fā)生，也能在早期階段采取有效防治措施，達(dá)到提高身體素質(zhì)和運(yùn)動(dòng)成績(jī)雙豐收的體育鍛煉目的。

關(guān)鍵詞：慢性運(yùn)動(dòng)損傷; 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練; 萎縮; 變性; 鈣化

中圖分類(lèi)號(hào)：R683.4? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? ? ? ? 文章編號(hào)：1006-3315（2020）9-182-001

1.前言

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和體育教學(xué)時(shí)機(jī)體中各個(gè)部分組織細(xì)胞（特別局部運(yùn)動(dòng)器官組織）受超過(guò)其生理負(fù)荷的力的作用，引起組織發(fā)生結(jié)構(gòu)與功能異常改變，形成慢慢積累的微細(xì)損傷，慢性運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷，比如髕骨勞損、網(wǎng)球肘等。有些慢性運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷是因?yàn)榧毙赃\(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷后未及時(shí)治療和治療不當(dāng)或者訓(xùn)練過(guò)早，病程遷延轉(zhuǎn)為慢性的，比如骨化性肌炎。本文就是慢性運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷的特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)理及病理過(guò)程等的普遍規(guī)律性，從運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷病理解剖學(xué)角度，聯(lián)系體育實(shí)際進(jìn)行探索討論。

2.慢性運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷特點(diǎn)以及致病因素

2.1本病和一般慢性創(chuàng)傷不同的是不同運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目有其專(zhuān)項(xiàng)多發(fā)性慢性損害，與學(xué)生或者運(yùn)動(dòng)員所進(jìn)行的運(yùn)動(dòng)技術(shù)訓(xùn)練有關(guān)。有傷種多、小創(chuàng)傷多和慢性傷多等三多特點(diǎn)。曲綿域等對(duì)2725例運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷病的分析：“骨折僅2.5%，脫臼0.5%。這些慢性小創(chuàng)傷有些是一次急性操作后的處理不當(dāng)，訓(xùn)練過(guò)早就會(huì)變成慢性的，但更多的是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)量安排的不當(dāng)，局部的過(guò)度疲勞許多微細(xì)損傷逐漸積累而形成的?！?/p>

2.2致病的主要因素為：體育教師、教練、學(xué)生以及運(yùn)動(dòng)員對(duì)機(jī)體局部解剖生理特點(diǎn)和專(zhuān)項(xiàng)運(yùn)動(dòng)技術(shù)動(dòng)作特殊要求之間的不適應(yīng)產(chǎn)生矛盾認(rèn)識(shí)不足，所以安排運(yùn)動(dòng)量變;病因持續(xù)引起物質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)變性可復(fù)性病變;病因未除會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞生命活動(dòng)停止——壞死不可復(fù)性的病變。為了敘述的方便性可分為I期萎縮、I期變性和I期壞死等基本病理過(guò)程進(jìn)行探討。

3.萎縮

正常發(fā)育的器官，組織或者細(xì)胞的體積縮小，可稱(chēng)為萎縮。主要因?yàn)榧?xì)胞合成代謝低于分解代謝，即入不敷出原因引起的。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中，體力消耗大但又未能及時(shí)得到足夠的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充，所以會(huì)致機(jī)體消瘦、肌肉萎縮;局部組織因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)過(guò)度、肌肉收縮、組織間反復(fù)摩擦擠壓等，會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)線粒體變性、數(shù)目減少，因?yàn)锳TP不足引起新陳代謝下降產(chǎn)生萎縮，當(dāng)損及周?chē)窠?jīng)拱門(mén)內(nèi)神經(jīng)纖維時(shí)，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)性的營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生肌萎縮，運(yùn)動(dòng)員停止體育鍛煉后會(huì)引起運(yùn)動(dòng)性肌的萎縮，運(yùn)動(dòng)性肌受到挫傷后，會(huì)出現(xiàn)組織粘連、疤痕形成和肌肉收縮力下降可致肌萎縮，將影響關(guān)節(jié)的功能;中樞神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷（比如運(yùn)動(dòng)員不慎從高空跌下，椎骨的骨折脊髓外傷，可導(dǎo)致其支配肌肉失去神經(jīng)調(diào)節(jié)作用而導(dǎo)致萎縮。

運(yùn)動(dòng)性的萎縮是一種對(duì)異常運(yùn)動(dòng)刺激因子所導(dǎo)致的一種適應(yīng)性的反應(yīng)，會(huì)引起局部組織細(xì)胞功能下降、肌肉收縮力降低等。只要引起萎縮原因除去萎縮的組織細(xì)胞內(nèi)新陳代謝正常，則可恢復(fù)原結(jié)構(gòu)以及功能，如果及時(shí)調(diào)整合理的運(yùn)動(dòng)量和補(bǔ)充運(yùn)動(dòng)員營(yíng)養(yǎng)，傷后也及時(shí)進(jìn)行功能鍛煉。

4.變性

運(yùn)動(dòng)中輕微又反復(fù)持續(xù)的異常運(yùn)動(dòng)會(huì)刺激因子，導(dǎo)致組織細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障礙引起的一系列形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞或者組織內(nèi)異常物質(zhì)或者正常物質(zhì)明顯增多。稱(chēng)為變性慢性運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷中常見(jiàn)的變性有下列5種;顆粒變性是常見(jiàn)的輕度變性，發(fā)生于細(xì)胞質(zhì)豐富、細(xì)胞新陳代謝活躍的細(xì)胞比如骨骼肌纖維、心肌纖維、肝細(xì)胞等，乃是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)的過(guò)度，組織細(xì)胞缺血，線粒體生物氧化酶系受到抑制、ATP生成減少能血不足，導(dǎo)致細(xì)胞膜的押泵不能運(yùn)轉(zhuǎn)。致HO.NA+進(jìn)人細(xì)胞，蓄積于線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔院內(nèi)。鏡下見(jiàn)細(xì)胞腫大，細(xì)胞質(zhì)中會(huì)出現(xiàn)很多紅色顆粒，故此名顆粒變性。

4.1水樣變性為細(xì)胞中等的損傷表現(xiàn)，是顆粒變性進(jìn)一步的發(fā)展的結(jié)果，鏡下見(jiàn)細(xì)胞則更加腫大，，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則空泡，乃至細(xì)胞膨大，電鏡下線粒體更加腫脹，嵴將會(huì)變短變少，甚至?xí)?，?nèi)質(zhì)網(wǎng)腔廣泛解體離斷。

上述中：細(xì)胞輕度→中度變性結(jié)果，由于細(xì)胞的能量缺乏及細(xì)胞積水，可致功能下降，比如骨骼肌和心肌纖維收縮力的下降，若及時(shí)去除病因調(diào)整運(yùn)動(dòng)的量，加強(qiáng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)和氧供應(yīng)等，則細(xì)胞能量代謝恢復(fù)，潴留的水鈉可以被排出，顆粒性變和水樣變可消失;否則進(jìn)一步發(fā)展，則引起脂肪變性，甚至直接會(huì)壞死。

4.2脂肪變性正常不應(yīng)出現(xiàn)在脂滴和脂滴增多的細(xì)胞。出現(xiàn)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂滴和脂滴增多，叫為脂肪變性，為了細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷的表現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞出現(xiàn)隨超生理負(fù)荷量較重或者上述病變進(jìn)一步發(fā)展，產(chǎn)生干擾其物質(zhì)代謝進(jìn)行。如果線粒體脂肪酸β氧化受阻，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)脂肪合成障礙或者結(jié)構(gòu)脂肪分解等導(dǎo)致脂質(zhì)在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)積聚。鏡下（SudanI等脂肪染色切片），可見(jiàn)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂滴呈橘紅色，電鏡下有膜包繞的圓形小體。病變雖然較嚴(yán)重，但是細(xì)胞新陳代謝仍在進(jìn)行，當(dāng)病因消除后，細(xì)胞則恢復(fù)正常新陳代謝，積聚的脂滴可消除，但是若病因嚴(yán)重或者是長(zhǎng)期存在的，則會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞壞死。

壞死的組織細(xì)胞是不能夠恢復(fù)并且重新具有生命活動(dòng)的，因而成為機(jī)體的異物，并且不能以殘骸形式保留在人體內(nèi)，而和其它異物一樣亦為一種有害的物質(zhì)，刺激機(jī)體發(fā)生以下抗損害反應(yīng)進(jìn)行有效的處理。

溶解吸收以及搬運(yùn)壞死組織細(xì)胞和白細(xì)胞釋放蛋白溶的解酶會(huì)將壞死的物質(zhì)分解、液化，再由淋巴管和自管吸收，不能消化的則會(huì)讓巨噬細(xì)胞等吞噬消化。巨噬細(xì)胞不能消化的由巨噬細(xì)胞經(jīng)淋巴循環(huán)搬運(yùn)至局部的淋巴結(jié)。

再生修復(fù)出的壞死組織吸收后組織缺損由周?chē)】档膶?shí)質(zhì)細(xì)胞再生修復(fù)為結(jié)構(gòu)及功能與原組織相同的組織。

壞死組織不易完全被溶解及吸收，不能分離排出，由周?chē)M織新生的纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管和巨噬細(xì)胞長(zhǎng)入，形成肉芽組織，再通過(guò)溶解吸收及取代壞死組織后，成為有機(jī)的纖維疤痕組織，被稱(chēng)機(jī)化組織。結(jié)構(gòu)和功能與原來(lái)組織的不同是為了不完全再生。如果損傷范圍小，經(jīng)過(guò)功能鍛煉，可以恢復(fù)到與原組織功能相似，像骨骼肌收縮力恢復(fù)，但是嚴(yán)重?fù)p傷形成的疤痕愈合，則會(huì)有喪失原有功能的可能，像骨骼肌則失去收縮力。