胎膜早破與孕產婦生殖道感染關系分析

黃璐

【摘要】 目的 探討胎膜早破孕產婦生殖道病原體分布及對妊娠結局的影響。方法 416例孕產婦， 以產程有無胎膜早破分為胎膜早破組（215例）和無胎膜早破組（201例）。對生殖道病原體檢測結果及妊娠結局進行回顧性分析。結果 胎膜早破組B族鏈球菌、假絲酵母菌及其他細菌性陰道炎的感染檢出率分別為12.09%、19.07%、16.28%均高于無胎膜早破組的3.98%、9.45%、8.96%， 胎膜早破組的生殖道感染陽性檢出率為52.09%， 明顯高于無胎膜早破組的25.37%， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。胎膜早破組生殖道感染產婦新生兒肺炎、早產的發生率分別為19.64%、29.46%， 均高于無生殖道感染產婦的6.80%、17.48%， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。結論 胎膜早破易導致生殖道感染， 同時容易引起不良妊娠結局。為此， 重視孕期女性生殖道相關病原體檢測， 及時采取干預措施， 以保證母嬰機體健康安全， 優化妊娠結局。

【關鍵詞】 胎膜早破;生殖道感染;妊娠結局

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.23.034

孕產婦發生胎膜早破羊膜腔與外界相通， 多數7 d內啟動自然分娩， 是引發早產的重要因素， 研究報道約有30%～40%的早產是由胎膜早破引起的[1]， 足月胎膜早破的發生與妊娠晚期生理性宮縮導致的胎膜薄弱有關， 而未足月胎膜早破可能與絨毛膜羊膜炎有關?？傮w來講， 胎膜早破的發生和多種因素有關， 而生殖道病原體感染是一個重要因素。以往研究表明[2]， 病原體可通過改變陰道內pH值， 促進病原體溶酶體的分泌導致細胞裂解， 或者通過損傷宮頸內口和羊膜組織導致胎膜早破的發生?，F對本院胎膜早破孕產婦生殖道感染情況進行探究， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2019年1～12月本院收治的416例孕產婦， 以產程有無胎膜早破分為胎膜早破組（215例）和無胎膜早破組（201例）。

1. 2 儀器與試劑 轉運培養基、哥倫比亞血瓊脂培養基、巧克力平板、B族鏈球菌篩選平板、MH瓊脂培養基、血MH瓊脂培養基和沙保氏平板購自江門凱琳公司， 藥敏紙片購自英國Oxoid公司， ATB微生物鑒定及藥敏分析系統購自法國梅里埃公司， 沙眼衣原體核酸提取及擴增試劑盒購自上海復星醫藥有限公司， 采用美國賽默飛公司熒光定量PCR儀ABI-7500進行檢測， 以>500 copies/ml計為陽性。

1. 3 方法 兩組孕產婦均行常規陰道檢查、沙眼衣原體、B族鏈球菌檢測。細菌培養與鑒定：將送檢的陰道分泌物接種于血平板、巧克力平板和沙保氏平板， 于37℃培養24 h， 對可疑致病菌進行分離， 并應用ATB微生物鑒定及藥敏分析系統進行細菌鑒定。

1. 4 觀察指標及判定標準 ①對比兩組孕產婦生殖道感染情況， 包括沙眼衣原體、B族鏈球菌、假絲酵母菌、細菌性陰道炎。②對比胎膜早破組生殖道感染對孕產婦妊娠結局的影響， 結局包括新生兒肺炎、新生兒窒息、早產、死亡/流產。③對比胎膜早破組不同病原體感染對妊娠結局的影響。

1. 5 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組孕產婦生殖道感染情況對比 胎膜早破組B族鏈球菌、假絲酵母菌及其他細菌性陰道炎的感染檢出率均高于無胎膜早破組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 胎膜早破組有無生殖道感染孕產婦不良妊娠結果對比 胎膜早破組生殖道感染產婦新生兒肺炎、早產的發生率高于無生殖道感染產婦， 差異具有統計學意義（P<0.05）;生殖道感染產婦新生兒窒息、死亡/流產的發生率高于無生殖道感染產婦， 但差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

2. 3 不同病原體感染對妊娠結局的影響對比 胎膜早破組孕產婦感染沙眼衣原體的妊娠結局為新生兒肺炎2例、新生兒窒息1例、早產4例;感染B族鏈球菌的妊娠結局為新生兒肺炎4例、新生兒窒息2例、早產7例;感染假絲酵母菌的妊娠結局為新生兒肺炎5例、新生兒窒息2例、早產12例;其他細菌性陰道炎感染的孕產婦的妊娠結局為新生兒肺炎11例、新生兒窒息3例、早產10例、死亡/流產2例。見表3。

3 討論

微生物組在宿主的免疫系統、消化系統、內分泌系統等發揮著重要的作用， 可使女性陰道微環境處于相對平衡狀態。對于大多數育齡期婦女， 乳桿菌在健康女性陰道微環境中占有主導地位。此外， 還與專性厭氧菌和兼性厭氧菌等共存。乳桿菌通過乳酸和細菌素等產物的直接或間接作用， 阻止菌群失調或機會性感染， 而這種保護作用與主導的乳酸桿菌種類有關。乳酸可降低陰道pH抑制感染， 抑制促炎癥反應， 以及促進陰道上皮細胞釋放某些介質刺激抗病毒反應， 而細菌素則可抑制病原體生長。在妊娠期， 孕產婦受到激素水平、新陳代謝及免疫功能變化的影響， 其陰道微生物菌群也處于動態變化當中， 乳桿菌的相對豐度升高， 而專性厭氧菌和兼性厭氧菌豐度降低。妊娠期間， 女性陰道黏膜厚度增加， 上皮細胞糖原含量升高， 糖原可被代謝產生乳酸， 降低陰道pH值， 防止致病菌感染。有研究表明， 陰道微生物種群及豐度的改變與女性妊娠期和產后健康相關[3]。

近年來， 有研究表明合并生殖道感染的孕產婦容易發生胎膜早破、早產、新生兒窒息、新生兒感染， 給妊娠結局帶來很大影響[4]。為此， 對本院胎膜早破組產婦與無胎膜早破組產婦開展研究。結果發現兩組均是假絲酵母菌的檢出率最高， 胎膜早破組的生殖道感染陽性檢出率明顯高于無胎膜早破組;胎膜早破組B族鏈球菌、假絲酵母菌及其他細菌性陰道炎的感染檢出率均高于無胎膜早破組， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。胎膜早破組生殖道感染產婦新生兒肺炎、早產的發生率高于無生殖道感染產婦， 差異具有統計學意義（P<0.05）。在此基礎上， 對比不同病原體感染產婦妊娠， 發現結果不一， 可能與其感染機制相關。本實驗主要對B族鏈球菌、沙眼衣原體或假絲酵母菌進行分析。目前已發現20多種沙眼衣原體， 其中沙眼衣原體、肺炎衣原體容易引起人類疾病。沙眼衣原體是泌尿道、生殖道、沙眼感染的常見致病菌， 長期定植在女性陰道中， 易引起異位妊娠、盆腔炎等疾病[5]。值得注意的是， 地域不同， 女性沙眼衣原體感染率也有所差異， 約為0.7%～17.0%， 我國孕產婦早期沙眼衣原體感染率各地不一， 大多<10%， 本研究中沙眼衣原體感染率<5%。沙眼衣原體可在羊膜細胞上增殖降低胎膜張力， 并分泌膿性黏液， 釋放磷脂酶A2、溶酶體酶等破壞胎膜及誘導宮縮[6]。B族鏈球菌是條件致病菌， 分布在泌尿生殖道， 除了對絨毛膜的親嗜性較高之外， 還可以分泌磷酯酶A2， 水解細胞膜的磷脂鍵， 破壞細胞膜。另外， 該致病菌侵襲胎膜后可增加胎膜張力， 降低胎膜強度， 引發胎膜早破。加上該致病菌容易通過垂直傳播造成新生兒感染。為此， 需監測B族鏈球菌， 及時采取干預措施， 減少新生兒感染[7]。

陰道假絲酵母菌病， 具有發病率高、容易反復等特點。研究期間， 胎膜早破產婦生殖道感染也是假絲酵母菌的檢出率最高。假絲酵母菌可分泌溶磷脂酶分解宿主細胞的磷脂， 破壞細胞膜的通透性、完整性， 促進假絲酵母菌入侵， 導致絨毛膜炎、胎膜早破。此外， 假絲酵母菌及其產物能激活產生多種炎癥因子， 促進前列腺素的合成、釋放， 引起早產[8-10]。

綜上所述， 引起胎膜早破的重要因素之一是生殖道感染， 并且胎膜早破產婦， 生殖道感染病原體容易導致不良妊娠結局（新生兒肺炎、早產等）， 同時不同病原體的感染機制和導致的并發癥各不相同。所以， 加強孕期女性生殖道相關病原體的監測， 可有效指導制定相關措施， 改善妊娠結局， 提高分娩質量。

參考文獻

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[10] 辛怡君， 白云， 柴成彥. 妊娠期外陰陰道假絲酵母菌病與妊娠結局的關系. 甘肅科技， 2015， 31（13）：121-123.

[收稿日期：2020-04-23]