莫西沙星對耐多藥肺結核患者臨床療效及血清炎性細胞因子的影響

喬 凱 尚丹鶴

河南省鄭州市第六人民醫院 450000

肺結核是由結核分枝桿菌感染引起的一種常見肺部傳染性疾病，由于人口流動性增加、治療不規范以及患者服藥依從性差等原因，耐藥肺結核患者數量顯著增多，是目前肺結核治療的難點[1]。研究表明，喹諾酮類藥物已逐步成為臨床治療耐多藥肺結核的首選藥物，其中以左氧氟沙星和莫西沙星最為常見[2-3]，本文通過觀察兩種藥物對耐多藥肺結核患者的臨床療效及血清炎性細胞因子水平的影響，為其治療方案的選擇提供依據。

1 對象及方法

1.1 觀察對象 選取2016年1月—2017年10月在我院治療的124例耐多藥肺結核患者作為觀察對象，均經胸片及細菌學檢查確診為肺結核，且藥敏試驗顯示至少對異煙肼、利福平耐藥，排除合并惡性腫瘤、嚴重心肝腎功能異常、溝通障礙等患者。將所選患者隨機分為觀察組(62例)和對照組(62例)。觀察組男34例，女28例，年齡26～73歲，平均年齡(43.40±6.48)歲，平均病程(12.74±2.54)個月；對照組男33例，女29例，年齡25～71歲，平均年齡(42.87±6.39)歲，平均病程(12.48±2.51)個月。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均采用常規耐多藥肺結核藥物治療，前3個月強化期給予力克肺疾、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、丙硫異煙胺藥物治療，后9個月給予力克肺疾、吡嗪酰胺、丙硫異煙胺藥物治療。對照組患者給予口服左氧氟沙星治療(哈藥集團三精制藥諾捷有限責任公司，國藥準字H20054408)，0.4g/d，頓服；觀察組患者給予口服莫西沙星治療(拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字J20100158)，0.4g/次，頓服，均連續服藥12個月。

1.3 觀察指標 (1)臨床療效評價。兩組患者治療后均進行痰結核桿菌培養，記錄痰菌轉陰例數，計算痰菌轉陰率；兩組患者治療后均進行胸片檢查，記錄病灶吸收例數(病灶吸收面積≥1/3)和空洞縮小例數(空洞消失或縮小面積≥1/2)，計算病灶吸收率和空洞縮小率。(2)血清炎性細胞因子評價。兩組患者治療前后分別抽取空腹外周靜脈血3ml，離心取血清，Elisa法檢測血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等炎性細胞因子水平。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者治療后痰菌轉陰率、病灶吸收率以及空洞縮小率均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床療效的比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后血清炎性細胞因子比較 治療前兩組患者血清TNF-α和IL-6水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后觀察組患者上述血清細胞因子水平均有明顯改善，并且低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

3 討論

結核病是一項重大的公共衛生和社會問題，我國感染結核分枝桿菌的人數較多，其中耐多藥肺結核的發生率較高，嚴重威脅患者的生命健康，如何有效地治療耐多藥肺結核目

表2 兩組患者治療前后血清炎性細胞因子的比較

前已成為結核病防治工作所面臨的重要挑戰之一[4]。喹諾酮類是一種人工合成的抗菌藥物，目前已成為臨床治療耐多藥肺結核的首選藥物[5]。喹諾酮類藥物以左氧氟沙星和莫西沙星最為常見，氧氟沙星可抑制細菌DNA回旋酶活性，誘導其解離，導致DNA復制受阻，對其造成不可逆的損害，進而達到抗菌效果，但是長期服用會導致細菌回旋酶發生基因突變，產生耐藥性，影響耐多藥肺結核的治療效果[6]；莫西沙星是一種新型喹諾酮類藥物，抗菌譜廣，通過抑制耐結核分枝桿菌DNA的復制和轉錄，從而導致細菌死亡，并且莫西沙星藥物的甲基側鏈還可提高抗菌活性[7]，同時莫西沙星還具有半衰期長、生物利用度高等優點，進入患者體內后更容易被吸收，迅速提升血藥濃度，藥效的持續時間也更長，并且與傳統抗結核藥物使用時，可產生協同作用，有效提高耐多藥肺結核的治療效果[8]。

本文結果顯示，觀察組患者治療后痰菌轉陰率、病灶吸收率以及空洞縮小率均明顯高于對照組，這與以往研究結果相符[9-10]，說明莫西沙星治療耐多藥肺結核的臨床效果更佳。同時本文結果顯示，觀察組患者治療后血清TNF-α和IL-6等炎性細胞因子水平均有明顯改善，并且上述指標也明顯低于對照組，這與以往研究結果相符[11]，說明莫西沙星可調節機體免疫功能，抑制TNF-α和IL-6等炎性細胞因子的分泌和釋放，進而減輕機體炎癥反應和內皮細胞的損傷程度，避免結核分枝桿菌感染導致的肺功能異常，對于提高耐多藥肺結核的臨床效果具有重要意義。

綜上所述，莫西沙星可改善耐多藥肺結核患者血清炎性細胞因子水平，有效提高臨床治療效果，值得在臨床中推廣應用。