鹽酸法舒地爾對PCI術后慢血流冠心病患者內皮細胞損傷的作用及其機制研究*

楊雪佳，胡靖，張媛媛，劉艷靜，董秋立，李明芳

（華北石油管理局總醫院 1.心血管二病區，2.護理部，3.老年病區，河北 任丘 062552）

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，是因冠狀動脈嚴重狹窄所致急性血栓形成，誘發冠狀動脈血流降低、心肌缺血及心肌梗死的心臟病[1]。經皮冠脈介入（percutaneous coronary intervention, PCI）是治療冠心病的重要措施，可以有效開通梗死相關動脈，使得缺血心肌再次被灌注。盡管PCI 在改善冠心病方面有確切的效果，但PCI 仍可誘發冠狀動脈內皮細胞損傷，導致血小板聚集，促進炎癥反應，進一步損害病變部位的內皮功能。另外，PCI 術后近1/3 患者出現慢血流的情況，延長心肌缺血時間，進一步引起心肌細胞損傷相關的血管壁損傷，不僅加速病變進展，而且影響患者預后[2]。因此，對慢血流的治療有助于降低冠心病患者PCI 術后炎癥反應，減輕血管內皮細胞損傷。PCI 術后一般需常規給予氫氯吡格雷和阿司匹林，兩者作為血小板聚集抑制藥，能夠有效地抑制血小板聚集，降低凝血酶功能，預防血液凝固，但對慢血流的療效有限。Rho 激酶屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶家族，大量研究顯示，血管床Rho 激酶在慢血流的心血管疾病發病機制中起著決定性作用[3-4]。Rho 激酶激活介導血管平滑肌細胞收縮、內皮功能紊亂及炎癥細胞聚集。鹽酸法舒地爾是新型鈣拮抗血管擴張劑，為Rho 激酶抑制物，可有效降低內皮細胞張力，改善腦組織微循環并促進神經再生[5]，目前臨床主要將鹽酸法舒地爾應用在冠心病PCI 術后，但其相關機制研究相對較少。……