替格瑞洛與氯吡格雷對冠心病心肌缺血的療效對比分析

張 錦 李 海

（玉溪市中醫醫院，云南 玉溪653100）

冠心病主要是指冠狀動脈血管硬化性病變，導致血管腔阻塞或狹窄，引發心肌缺氧缺血或壞死。心肌缺血是冠心病常見綜合征，主要是由于心肌血液灌注量降低，導致心肌功能障礙，心肌能量代謝異常，對心臟正常工作造成影響。臨床主要通過藥物治療冠心病心肌缺血，治療主要以降低心肌氧耗量和（或）增加心肌供氧量為主，以保證心肌氧的供需平衡。替格瑞洛、氯吡格雷是常用的冠心病心肌缺血治療藥物，使用藥物不同臨床療效也各不相同[1]。本研究選擇81 例我院2019 年1 月至2020 年2 月間收治的冠心病心肌缺血患者作為分析對象，旨在探討對冠心病心肌缺血實施替格瑞洛、氯吡格雷治療的效果，總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

研究對象選取為2019 年1 月至2020 年2 月間我院收治的81 例冠心病心肌缺血患者。本次實驗研究中81 例患者均符合臨床冠心病心肌缺血診斷標準；患者了解本研究全過程并簽訂知情同意書。排除標準：合并臟器功能衰竭患者；合并精神障礙患者；合并先天性心臟病患者；一般資料不全患者；中途退出研究患者。選用雙盲法將81 例患者分為常規組40 例和試驗組41 例。本次實驗研究中常規組男性18 例，女性22 例，年齡為58-77 周歲，平均（67.55±3.22）周歲。試驗組男性17 例，女性24 例，年齡為59-76 周歲，平均（66.83±3.31）周歲。入組患者一般資料差異不顯著（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方 法

全部患者入院后根據患者實際情況與病癥程度實施冠狀動脈擴張治療、調脂治療、抗血小板聚集治療、抗血栓治療等常規治療。在此基礎上，常規組患者行氯吡格雷治療：給予患者口服硫酸氫氯吡格雷片（波立維）（生產廠家：賽諾菲（杭州）制藥有限公司；生產批號：國藥準字J20180029；頻率：75mg/次，1 次/d，持續治療3 周）。試驗組患者在常規治療基礎上加用替格瑞洛治療：給予患者口服替格瑞洛片（倍林達）（生產廠家：AstraZeneca AB；生產批號：國藥準字J20130020；頻率：90mg/次，2 次/d，持續治療3 周）。

1.3 觀察指標

對兩組患者的血管內皮功能、收縮壓、舒張壓、心率、療效進行對比觀察。內皮功能指標主要包括血栓素B2（TXB2）、內皮素（ET）。療效評定標準：顯效為患者收縮壓、舒張壓明顯改善，心率下降次數＞20 次，心肌缺血癥狀改善明顯；有效為患者收縮壓、舒張壓有所好轉，心率下降次數＞10 次，心肌缺血癥狀在一定程度上獲得好轉；無效為上述效果未達成。總有效率=[（顯效+有效）/總例數]×100%。

1.4 數據處理

本次試驗研究中的相關治療價值調查數據均采用統計學軟件SPSS22.0 進行處理分析，采用±s 表示血管內皮功能、收縮壓、舒張壓、心率，使用t檢驗數據，療效行卡方檢驗，用n（%）表示，P＜0.05：研究數據屬于有意義數據，P＞0.05：研究數據屬于無意義數據。

2 結 果

2.1 組間患者血管內皮功能分析

治療前患者血管內皮功能差異不具統計學意義（P＞0.05），治療后常規組的TXB2、ET 水平相較于試驗組明顯更高，予以統計學檢驗，組間數據差異明顯（P＜0.05），存在統計學分析意義。見表1。

2.2 組間患者收縮壓、舒張壓、心率分析

試驗組收縮壓、舒張壓、心率相較于常規組明顯更低，予以統計學檢驗，組間數據差異明顯（P＜0.05），存在統計學分析意義。見表2。

2.3 組間患者療效分析

常規組臨床總有效率低于試驗組，予以統計學檢驗，組間數據差異明顯（P＜0.05），存在統計學分析意義。見表3。

表1 組間患者血管內皮功能分析（±s）

表1 組間患者血管內皮功能分析（±s）

組別例數（n）TXB2（ng/L） ET（ng/L）試驗組常規組t 值P 值41 40治療前121.31±9.55 121.63±8.96 0.1554 0.8769治療后93.24±6.25 102.95±6.73 6.7307 0.0000治療前83.29±3.64 83.45±3.53 0.2007 0.8414治療后55.43±2.95 60.68±3.04 7.8881 0.0000

表2 組間患者收縮壓、舒張壓、心率分析（±s）

表2 組間患者收縮壓、舒張壓、心率分析（±s）

組別試驗組常規組t 值P 值例數（n）41 40收縮壓（mmHg）104.59±2.11 119.66±4.58 19.0959 0.0000舒張壓（mmHg）62.83±2.79 70.26±4.15 9.4775 0.0000心率（次/min）66.12±3.55 75.13±5.36 8.9402 0.0000

表3 組間患者療效分析[n(%)]

3 討 論

冠心病是導致心肌缺血最常見、主要的病因，伴隨我國人口老齡化，人們生活水平不斷上升，心肌缺血發病率逐年上升，且逐漸年輕化[2]。心肌缺血主要是由于心肌血流灌注量減少，心臟供氧量降低，心肌能量代謝異常，無法支持心臟正常工作的病理狀態。由于心肌缺血較易發生心肌梗死與猝死，因此應及時采取藥物治療，避免疾病惡化[3]。

氯吡格雷是血小板聚集抑制劑，可以選擇性對血小板受體于ADP 的結合起到抑制作用，同時能夠對ADP 介導的糖蛋白GPⅢa/Ⅱb 復合物的活化起到抑制作用，從而發揮抗血小板聚集的作用，且氯吡格雷口服后吸收較快。但部分患者受個體差異影響會形成氯吡格雷抵抗，無法持續藥效[4]。替格瑞洛屬于新型口服環戊基三唑嘧啶類抗血小板藥物，是非前體藥物，無需經由肝臟代謝激活，口服后可直接起效。替格瑞洛能夠選擇性對P2Y12 受體起到抑制作用，對血小板聚集起到抑制作用，阻斷疾病傳遞信號，有效降低血栓的發生，且替格瑞洛藥效發揮較快，毒副作用較小，不會對患者腎臟、肝臟等重要器官造成損傷，存在一定安全性與穩定性[5]。本次研究表明，治療前患者血管內皮功能差異不具統計學意義（P＞0.05），治療后常規組的TXB2、ET 水平相較于試驗組明顯更高，試驗組收縮壓、舒張壓、心率相較于常規組明顯更低，常規組臨床總有效率（85.00%）低于試驗組（97.56%），差異顯著（P<0.05），具有統計學意義。

綜上所述，替格瑞洛與氯吡格雷治療冠心病心肌缺血均具有一定效果，但替格瑞洛降低血栓發生率，調節患者舒張壓、收縮壓、心率水平等方面相較于氯吡格雷效果更好，具有重要的臨床指導價值。