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老年急性心肌炎臨床特征及預后

2020-09-11 00:50:38張海濤陳秀雯
中國老年學雜志 2020年17期

張海濤 陳秀雯

(大連醫科大學附屬第一醫院心血管檢查科,遼寧 大連 116011)

急性心肌炎主要是由于心肌發生炎性病變所致,臨床多見青壯年發病〔1〕,因此,有關老年急性心肌炎的病例報道相對較少。急性心肌炎通常起病急驟,可由物理、化學及感染等因素誘發〔2,3〕,多數患者同時伴有呼吸道或者消化道前驅感染癥狀,有的病情進展迅速,可以很快出現嚴重心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常甚至死亡,但若得到及時有效治療,預后仍是良好的。本文旨在分析老年急性心肌炎患者的臨床特征及預后。

1 資料與方法

1.1一般資料 2015 年1月至2018 年12 月大連醫科大學附屬第一醫院急性心肌炎患者79例,排除傳染病、腫瘤、糖尿病、冠心病、心源性休克、嚴重肝腎功能障礙及感染、栓塞等基礎疾病。根據年齡分為老年組(30例)和青年組(49例);根據預后分為死亡組和好轉組。老年組和青年組除年齡,性別,起病(隱匿)外,頭暈、嘔吐,胸悶、胸痛,暈厥、病程差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 老年組與青年組一般資料比較〔n(%)〕

1.2方法 應用美國GE公司MAC5500心電圖機采集心電圖,應用西門子全自動免疫發光分析儀采集肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、超敏肌鈣蛋白(hs-Tn)I、B型鈉尿肽(BNP),應用飛利浦多功能心臟彩超聲記錄心室功能。

1.3統計學分析 采用SPSS17.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗。

2 結 果

2.1老年組與青年組急性心肌炎患者臨床資料比較 老年組和青年組CK、hs-TnI水平、體溫升高例數、房室傳導阻滯、心室收縮功能降低、死亡比例差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01),見表2。

表2 老年組與青年組臨床資料比較〔n(%)〕

2.2老年急性心肌炎的預后 死亡組和好轉組一般資料、臨床資料(除CK、CK-MB、hs-TnI、體溫升高比例、房室傳導阻滯、心室收縮功能降低)差異均無統計學意義(P>0.05),見表3,4。

表3 老年急性心肌炎死亡組與好轉組一般資料比較〔n(%)〕

表4 老年急性心肌炎死亡組與好轉組臨床資料比較

2.3老年急性心肌炎的預后 以是否死亡為因變量,以病程、hs-TnI、房室傳導阻滯為自變量進行Logistic回歸分析,發現房室傳導阻滯是老年急性心肌炎預后的主要影響因素(P<0.05),見表5。

表5 老年急性心肌炎死亡影響因素

3 討 論

急性心肌炎通常是病毒感染及感染后的免疫異常造成的心肌損傷,可影響患者的日常生活質量〔4,5〕,嚴重者可引發惡性心律失常、心源性休克,甚至威脅生命安全〔6〕。急性心肌炎通常是病毒直接侵犯心肌,或病毒與心肌細胞形成抗原、抗體復合物,通過T淋巴細胞介導的自身免疫機制,致心肌細胞缺氧、缺血、水腫和代謝障礙,使心肌細胞除極化過程受到抑制,失去電激動能力,且產生溶細胞毒作用。導致大片細胞溶解壞死、凋亡;同時釋放大量血管活性激肽及兒茶酚胺,引發冠脈痙攣、心肌缺血及嚴重的血管炎。因此,免疫介質介導心肌細胞壞死或凋亡是急性心肌炎發病主要機制之一〔7〕。

在急性心肌炎的診斷過程中,前驅感染為主要參考依據,但本文卻發現老年患者并沒有顯著前驅癥狀,潛伏期長,起病隱匿,發熱少見,生化指標升高不明顯,這就導致老年急性心肌炎的診斷容易被忽視,這也許是老年急性心肌炎病例報道少見的原因之一。因此,很多老年急性心肌炎患者在急性期通常被遺漏,導致病情延誤,發展成暴發性心肌炎而威脅生命〔8〕。除此之外,老年急性心肌炎患者心臟受損的概率更大〔9〕。本文所選老年組既往無心臟基礎疾病,急性心肌炎期間可見期前收縮、房顫、室速,這些心律失常的發生也是老年急性心肌炎暈厥的主要原因。由于老年急性心肌炎患者本身年齡大、免疫力低下、心臟順應性差,所以極易發生心臟電生理和結構功能的改變。不僅如此,房室傳導阻滯的出現也很常見,這便是老年急性心肌炎死亡風險高于青年的主要原因。臨時起搏器對糾正急性心肌炎患者的慢心室率的惡性心律失常具有重要意義,為了規避死亡風險,臨床通常采用心臟臨時起搏治療。國際上,使用器械輔助支持治療心肌炎已趨常規化,尤其是重癥心肌炎,Saij等〔10〕也報道救治存活者幾乎全部應用了器械輔助支持治療。

由于急性心肌炎性病變影響心肌除極化過程,使其除極延緩及心電動力減低甚至消失,所以心電圖可表現為心房心室肥大、心律失常、病理性Q波、ST段抬高或壓低等。與此同時,急性心肌炎導致心肌缺血、缺氧與壞死也會出現心肌酶譜的升高。尤其老年是特殊群體,隨著年齡的增長,心血管病風險也顯著升高,因此,老年急性心肌炎通常更難與急性心肌梗死相鑒別。此時,可行冠脈造影、胸片、心臟彩超等檢查排除繼發性心臟病。當然,心肌炎心肌細胞壞死通常是可逆的,當炎癥得到控制,病情緩解后,心肌供血得到改善,由此引起的生化及心臟結構的改變會逐漸好,異常Q波也會逐漸消失,心肌酶譜、心電圖、心臟彩超也會逐漸恢復正?!?1〕。當然,老年急性心肌炎還應與急性肺栓塞相鑒別〔12〕。這是由于老年患者年齡大、活動少,本是易栓體質,結合老年急性心肌炎患者易發生心臟功能改變,致心肌收縮力下降,進而出現心力衰竭,并發低氧血癥,極易誤診為急性肺動脈栓塞。而急性肺動脈栓塞一般不具有心電圖及心肌酶學的改變,肺動脈造影即可排除診斷。

綜上,當老年患者以胸悶、乏力、呼吸困難為主訴就診,若近期有感染史,請高度警惕急性心肌炎的可能性。老年急性心肌炎防治中,應提倡早期發現,積極治療原發病,對不明原因的心律失常不能臆斷為冠心病或生理性心律失常,應綜合檢查排除繼發性原因,以求及早確診,合理治療,避免錯過最佳治療時機,延誤病情而危及生命。

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