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重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者的效果

2020-09-08 09:58:36劉光均
醫(yī)療裝備 2020年16期
關(guān)鍵詞:糖尿病

劉光均

四川省遂寧市蓬溪縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (四川遂寧 629100)

急性腦梗死是腦血管的危重疾病之一,其發(fā)生機制是局部腦組織由于缺血而壞死,導(dǎo)致腦部的血液成分及血流動力學發(fā)生變化,繼而使腦部的神經(jīng)功能發(fā)生嚴重障礙[1]。急性腦梗死患者若合并2型糖尿病,其血管會發(fā)生病變,血脂代謝水平紊亂,預(yù)后往往較差,進一步增加了腦梗死的復(fù)發(fā)率。臨床多采取常規(guī)的保護腦細胞、抗血小板聚集、降血糖及改善腦部微循環(huán)等方案治療,但治療后患者的神經(jīng)功能恢復(fù)較慢,生命質(zhì)量較差[2]。有研究表明,重組組織型纖溶酶原激活劑(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)對腦梗死患者腦部閉塞的血管再通和恢復(fù)神經(jīng)功能有重要價值[3]。本研究旨在探討rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者的效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年7月至2019年11月我院接診的110例急性腦梗死合并2型糖尿病患者作為研究對象,按照治療方式不同將其分為對照組50例和試驗組60例。對照組男32例,女18例;年齡44~71歲,平均(58.96±6.91)歲。試驗組男36例,女24例;年齡45~72歲,平均(59.73±7.54)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:經(jīng)影像學檢查確診為急性腦梗死[4];確診為2型糖尿病;發(fā)病時間4.5 h內(nèi);患者家屬知情同意。排除標準:精神功能障礙;惡性腫瘤;腦出血;血小板計數(shù)低于正常水平。

1.2 方法

對照組采用保護腦細胞、抗血小板聚集、改善腦部微循環(huán)及降血糖等常規(guī)治療。

試驗組在對照組基礎(chǔ)上給予rt-PA制劑阿替普酶(德國勃林格殷格翰藥業(yè)公司,國藥準字S20110052,規(guī)格50 mg)治療,先予以0.9 mg/kg的10%rt-PA靜脈推注(最大劑量90 mg),推注時間為1 min,再將剩余90%的rt-PA靜脈滴注,滴注時間為1 h;溶栓24 h后給予常規(guī)治療,方法同對照組。

兩組均持續(xù)治療1周。

1.3 臨床評價

(1)分別于治療前和治療1 d后采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)評價兩組的神經(jīng)功能缺損程度,內(nèi)容包括意識、運動、語言、感覺及視野等,總分42分,得分與神經(jīng)缺損程度成正比。(2)分別于治療前和治療3個月采用日常生活活動能力量表(activities of daily living,ADL)評估兩組的生命質(zhì)量,得分與生命質(zhì)量成正比。(3)觀察兩組再灌注損傷、繼發(fā)性腦梗死及顱內(nèi)出血等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的NIHSS評分比較

治療1 d后,試驗組NIHSS評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后的NIHSS評分比較(分,

2.2 兩組治療前后的ADL評分比較

治療3個月后,試驗組ADL評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前后的ADL評分比較(分,

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討論

有研究表明,2型糖尿病為缺血性腦卒中的獨立危險因素[5],其病理機制為2型糖尿病患者的血管內(nèi)皮細胞易發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能損傷,機體處于高血糖狀態(tài)時脂質(zhì)代謝紊亂,增加了血管內(nèi)形成血栓的概率以及急性腦梗死的發(fā)生率[6]。在對急性腦梗死合并2型糖尿病患者進行治療時,早期常規(guī)治療包括保護腦細胞、抗血小板聚集和改善腦部微循環(huán)等,涉及較廣,但多數(shù)患者在治療后的效果并不理想。

rt-PA屬于溶栓類藥物,與纖維蛋白之間具有較高的親和力,能夠特異性地激活血栓內(nèi)的纖溶酶,并激活纖溶系統(tǒng),分解出纖維蛋白。其作用時間短,經(jīng)靜脈滴注5 min內(nèi)即可清除患者機體內(nèi)一半的纖維蛋白,并使其隨尿液排出體外[7]。rt-PA早期靜脈溶栓通過對閉塞血管進行融通,可改善腦梗死區(qū)域的血液供應(yīng),挽救缺血半暗帶;此外,rt-PA能夠延長凝血酶原時間,逐漸減少體內(nèi)纖溶酶原水平,藥物持續(xù)時間長達24 h[8]。目前,國內(nèi)外缺血性腦卒中診治指南均推薦應(yīng)用rt-PA早期靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者。

本研究結(jié)果顯示,治療1 d后,試驗組NIHSS評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療3個月后,試驗組ADL評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這與rt-PA早期靜脈溶栓能夠通暢閉塞血管,改善腦血流情況,減小腦梗死面積,從而保護神經(jīng)功能有關(guān)。此外,rt-PA早期靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者的預(yù)后較好,安全性較高,不良反應(yīng)少。

綜上所述,rt-PA早期靜脈溶栓治療急性腦梗死合并2型糖尿病患者的效果顯著,能夠改善患者的神經(jīng)功能和生命質(zhì)量,預(yù)后良好。

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