右側房間隔局灶房性心動過速誘發并維持心房顫動1例

鄭杰 李庫林 劉曉宇 黨時鵬 張常瑩 王如興

患者男，50歲，因“反復心悸1年”入院。門診多次心電圖提示心房顫動(房顫)。否認原發性高血壓糖尿病、甲狀腺疾病等病史。門診予胺碘酮、美托洛爾等抗心律失常藥物治療后，心悸仍反復發作。入院查體：血壓124/70 mmHg，神志清楚，兩肺呼吸音清晰，心率76次/min，律不齊，第一心音強弱不等，各瓣膜未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫。輔助檢查：心電圖顯示心房顫動；超聲心動圖示左房增大(45 mm)，二尖瓣輕度反流，右房增大，三尖瓣輕度反流，射血分數為62%。

完善術前準備后，行磁導航和CARTO指導下的房顫導管消融治療。建模和消融順利，成功完成左右肺靜脈前庭電隔離。確認肺靜脈電位消失后，患者仍為房顫心律，予以200 J的雙向波電復律，但復律后竇性心律維持3～5 s，出現房性早搏并再次誘發房顫，重復電復律5次，仍未恢復竇性心律。分析第5次復律后的腔內圖，發現復律后由房性早搏誘發的房性心律失常在冠狀竇(CS)電極上顯示AA間期整齊，周長為230 ms。行CS遠端拖帶標測，起搏后間期為338 ms；CS近端拖帶標測，起搏后間期為286 ms，提示右房起源房性心律失常可能性大。在FAM模式下行右心房三維建模，并同時激動標測。在房間隔近卵圓窩附近標記到片狀低電壓區(圖1)，且最早激動處表現為低幅碎裂波型(圖2)，在該處以220 ms起搏消融導管進行拖帶，但未拖帶成功，初步診斷為右房間隔局灶性房性心動過速(房速)。予以30 W、43 ℃和流速17 mL/min消融，消融3 s后房速終止，轉復竇律。術后予靜滴異丙腎上腺素，并進行心房程序電刺激未再誘出心律失常，隨訪2個月未復發。

討論環肺靜脈電隔離術是房顫消融治療的基石。然而有研究顯示，11%～25%的房顫患者存在非肺靜脈起源觸發灶，常見的非肺靜脈起源觸發灶包括左房后壁、上腔靜脈、界嵴、卵圓窩、冠狀竇、歐氏嵴、Marshall靜脈及房室瓣環交接處[1-2]。此類患者房顫發生機制包括細胞自律性增加、觸發活動及局部微折返。因此,尋找并消除這些肺靜脈以外的觸發灶對提高消融成功率及減少房顫術后復發有重要的臨床意義。

本例患者心動過速發作時經心電圖結合冠狀竇電極順序以及三維精確標測，證實為房間隔起源局灶房速。Chen等[3]研究發現，在141例房速患者中，間隔部起源約占34.7%，多需靜脈滴注異丙腎上腺素才能誘發，對腺苷的反應比游離壁起源的房速更敏感。心電生理表現類似不典型房室結折返性心動過速。一些心電圖特征可以預測源于間隔的觸發灶：P波時限短于竇性節律下的P波時限；V1導聯出現雙向P波(正向波為主屬左后間隔，負向波為主屬右前間隔)；后間隔觸發灶下壁導聯P波為負向，前間隔觸發灶則下壁導聯P波為雙向或正向波。房間隔兩側肌纖維連接了卵圓窩邊緣，使卵圓窩有可能參與心動過速的觸發或折返。但起源于該部位的房速成功消融的報道極少。Tan等[4]報道了1例術中意外發現卵圓孔未閉的患者，交替出現周長410 ms和450 ms的房速，最終在卵圓窩周圍消融成功。因此對于交替周長的房性心動過速需重視卵圓窩周圍的標測。

圖1 房間隔近卵圓窩附近標記到片狀低電壓區

圖2 最早激動處見低幅碎裂波型的緩慢傳導區

隨著醫療器械的不斷進步，新的標測手段及遠程導航系統的出現和應用，為找尋肺靜脈外觸發灶及成功消融提供了安全和便捷的手段。本例患者肺靜脈外起源的房速消融是在磁導航系統的指導下完成的，目前在國內尚未見相關報道。磁導航系統減輕了醫生繁重的體力勞動，讓醫生專心進行標測和消融，對于復雜心律失常的治療具有明顯優勢，而且可顯著減少心包填塞等嚴重并發癥的發生，減少X線對醫患的輻射劑量[5]。

總之，非肺靜脈起源觸發灶是房顫發生和術后復發的重要原因之一，新技術和新設備的快速發展為肺靜脈以外起源的房顫觸發灶的尋找提供了有力幫助，對房顫的個體化消融具有重要意義。但仍需重視心電圖的預判，在手術過程中，常規的程序刺激及必要的藥物誘發仍是不可忽視的步驟。