馮 淼
(沈陽維康醫院內分泌科,遼寧 沈陽 110000)
亞急性甲狀腺炎是一種由病毒感染引起的疾病,主要由于狀腺濾泡結構遭到破壞,并且被巨噬細胞浸潤后導致腫大。臨床主要表現為甲狀腺腫大、發硬,吞咽困難以及患側耳顳部疼痛等癥狀[1]。目前,治療亞急性甲狀腺炎的主要方法是糖皮質激素治療,但是糖皮質激素如果應用不當將導致嚴重并發癥或者復發[2],因此本研究主要將104例亞急性甲狀腺炎患者分為兩組,分別給予小劑量糖皮質激素聯合消炎痛治療和小劑量糖皮質激素治療,分析探討了小劑量糖皮質激素聯合消炎痛治療的治療效果,甲狀腺功能水平以及甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間、體溫恢復正常時間。
1.1 一般資料:收集2017年5月至2018年12月在我院進行治療的亞急性甲狀腺炎患者104例,隨機分為研究組和參照組,每組各52例患者,研究組患者年齡35~70歲,平均年齡(41.21±4.67)歲,男性患者13例,女性患者39例;參照組患者年齡36~69歲,平均年齡(40.26±5.02)歲,男性患者12例,女性患者40例,兩組的患者在年齡和性別上均沒有統計學意義(P>0.05),臨床上均表現為甲狀腺區域疼痛、吞咽困難、發熱以及食欲減退等,發病時伴有呼吸道感染、腮腺炎等,本次實驗患者均已簽署知情書,納入標準:所有患者均符合亞急性甲狀腺炎的診斷標準,排除標準:甲狀腺腫瘤,急性化膿性甲狀腺炎,慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,器官嚴重功能障礙,患有嚴重精神性疾病[3]。
1.2 研究方法:參照組為小劑量糖皮質激素治療:患者每日口服小劑量糖皮質激素,每日3次。每次5 mg,根據不同類型的糖皮質激素調整用藥劑量。研究組為小劑量糖皮質激素聯合消炎痛治療:在參照組的基礎上,口服消炎痛,每日3次,每次50 mg。
1.3 觀察指標:比較患者的治療效果,效果明顯:治療后甲狀腺功能水平均達到正常,臨床癥狀消失;效果改善:治療后甲狀腺功能水平均得到改善,臨床癥狀減輕;無效:治療后甲狀腺功能水平未改善,甚至加重,臨床癥狀也未出現好轉,甚至加重[4]。比較兩組治療前后的甲狀腺激素水平包括:血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游離甲狀腺素(FT4)以及促甲狀腺激素(TSH)水平。并且比較甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間、體溫恢復正常時間。
1.4 統計學處理:本次研究所有臨床數據均采用SPSS21.0軟件處理實驗數據;計量方法用(±s)表示,采用t檢驗,計數方法用n%表示,采用χ2檢驗,P<0.05為試驗有統計學差異。
2.1 比較兩組的治療效果:比較兩組的治療總有效率,研究組的總有效率為96.15%,參照組的總有效率為82.69%,研究組的治療效果顯著優于參照組,并且結果顯示有統計學差異(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]
2.2 比較兩組臨床相關指標:比較兩組甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間以及體溫恢復正常時間,研究組比對照組的甲狀腺疼痛消失時間(2.63±0.62)d、甲狀腺腫大消失時間(5.28±1.25)d以及體溫恢復正常時間(2.13±1.12)d均明顯短于參照組,顯示有統計學差異(P<0.05),見表2。
表2 比較兩組臨床相關指標的對比(n=52,±s)

表2 比較兩組臨床相關指標的對比(n=52,±s)
表3 兩組甲狀腺激素水平比較(±s)

表3 兩組甲狀腺激素水平比較(±s)
2.3 比較兩組治療前后甲狀腺激素水平:治療前兩組的FT3、FT4和TSH均無統計學差異(P>0.05),治療后兩組的FT3、FT4和TSH均較治療前有明顯改善,且研究組的FT3(5.13±1.11)pmol/L、FT4(1.08±0.37)ng/dL和TSH(1.94±0.17)mIU/mL更優于參照組,且結果顯示有統計學差異(P<0.05),見表3。
隨著生活質量不斷提高,近年來甲狀腺疾病的發病率不斷上升,并且呈年輕化的趨勢,隨時威脅著人類的健康。目前甲狀腺疾病的主要發病原因是是身體缺少碘的吸收,還有比如基因突變、高碘、激素合成障礙等[5]。而亞急性甲狀腺炎屬于自限性疾病,主要分為早期、中期和恢復期,早期伴有甲亢,中期伴甲減,恢復期臨床癥狀明顯好轉,目前關于亞急性甲狀腺炎的發病機制尚不清晰,僅明確與病毒感染相關,并伴有呼吸系統疾病[6]。雖然亞急性甲狀腺炎大部分可自行緩解,但也會有部分會復發,且伴有嚴重的并發癥。
關于亞急性甲狀腺炎的治療主要是糖皮質激素治療,糖皮質激素腎上腺皮質生成的一種甾體激素,又稱為腎上腺皮質激素,可由人工化學方法合成[7]。常用的糖皮質激素藥物主要包括:甲潑尼松、潑尼松、地塞米松、丙酸倍氯米松以及氯化可的松等,主要作用就是調節機體的生長發育、代謝以及免疫功能,也是臨床上主要的抗炎和免疫抑制劑,具有抗過敏、抗病毒、抗炎以及非特異性抑制免疫的作用[8]。但是服用糖皮質激素也會出現代謝紊亂、機體抵抗力減弱以及阻礙組織修復等并發癥。而大量使用糖皮質激素會出現不孕、高血壓和骨質酥松等,因此不宜大劑量使用。關于糖皮質激素的作用機制主要是糖皮質激素與靶細胞質內的糖皮質激素受體結合,從而影響參與炎性反應的一部分基因的轉錄,并且產生抗炎等作用[9]。
本次研究中,研究組采用小劑量糖皮質激素聯合消炎痛治療,治療總有效率96.15%效果要優于參照組小劑量糖皮質激素治療82.69%,并且治療前兩組的空FT3、FT4和TSH水平平均無差異,治療后兩組的空FT3、FT4和TSH水平均較治療前有明顯改善,并且治療后研究組的FT3、FT4和TSH水平明顯優于參照組,且結果顯示有統計學差異(P<0.05)。研究組治療后甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間以及體溫恢復正常時間均優于參照組。主要是由于大劑量糖皮質激素會引起多種并發癥,小劑量的糖皮質激素會降低并發癥的發生,但是若藥量撤減過快也會導致不良反應,需要慢慢的減少糖皮質激素,因此其治療效果和甲狀腺功能恢復效果均不理想。而消炎痛又稱為吲哚美辛,具有活血化瘀、清熱解毒以及消炎止痛等作用,其作用機制主要是抑制環氧酶作用,降低前列腺素的合成,抑制血小板聚集和多種疼痛,抑制炎癥形成痛覺神經沖動,從而抑制炎性反應;可調節體溫中樞,引起血管擴張,增加散熱[10-11]。消炎痛對胃腸道有不良反應,因此需要餐后服用,并且消炎痛在使用時注意不良反應,不能長期服用,但是小劑量糖皮質激素聯合消炎痛的治療能快速改善患者癥狀,兩種藥物藥理作用相互補充,彌補糖皮質激素和消炎痛缺點,增強消炎痛作用,促進患者康復,并且安全性好,因此聯合使用兩種藥物治療效果明顯,臨床上可廣泛使用。
綜上所述,小劑量糖皮質激素聯合消炎痛治療的方法治療亞急性甲狀腺炎,臨床治療效果良好,有效改善患者的臨床癥狀,改善患者的甲狀腺功能水平,縮短甲狀腺疼痛消失時間、甲狀腺腫大消失時間以及體溫恢復正常時間,可以在臨床方面廣泛應用推廣。