腦梗死患者不同時期的CT上的表現

【中圖分類號】R197 ? ? ?【文獻標識碼】A ? ? ?【文章編號】1672-3783（2020）08-0019-01

在缺血性腦卒中患者中，24h之內CT上面是沒有明顯的影像學表現的，但是做CT的意義是為了排除出血性疾病及其他顱內病變，以排除溶栓禁忌癥，腦梗死的CT影像學表現，根據不同的情況有不同的表現。如果患者起病后，立即進行CT檢查，是正常的影像表現。如果患者到達醫院時間較晚，在CT影像上，可表現為低密度灶。如果患者梗死面積較大，出現一側腦組織向同側其他部位或對側偏移。腦梗死后的滲血、血腫，在梗塞的基礎上表現混雜，或較大的團塊樣的高密度病灶。腦梗死急性期，特別是超急性期表現，可見白色較亮線樣變化，提示大腦中動脈出現嚴重血栓;其他變化包括一側腦組織較飽滿，腦溝、腦回變淺，病變區顏色變淺，可見皮質和髓質交界處變模糊。

根據發病時間腦梗死可分為5期：超急性期（<6 h）、急性期（6 h-3 d）、亞急性期（3 d-10 d）、早期慢性期（10d-1個月）、晚期慢性期（>1個月）。起病6 h以內的超急性期腦梗死的診斷或提示診斷尤為重要。雖然螺旋CT灌注成像、MRI彌散加權成像和灌注加權成像對超急性和急性期腦梗死的診斷、治療和預后有一定的幫助。

腦CT檢查看不到血栓之所在和大小，但能看到因血栓形成 所致的腦梗死病灶之大小及部位。我們知道，CT檢查是用X線做斷層掃描，測得體內不同層 面、不同組織對X線吸收系數的信息，通過電子計算機處理，并以 圖像顯示出來，以診斷人體內部疾病。在顱腦疾病的診斷中，CT 掃描具有無創傷性、高分辨率、定位準確和迅速.腦血管意外患者一般情況下均需行急診CT平掃，以區分腦出血及腦梗死，并指導下一步治療，因此CT平掃仍是最常用的顱腦影像學檢查方法。

下面是腦血栓患者在不同時期在CT上出現的具體表現：

（1）超急性期：由于基底節的細胞毒性水腫所致，此征象說明近端的大腦中動脈閉塞使豆紋動脈血流受限，可見于梗死發作1 h之內。島葉外側緣灰白質消失的結果，此區是由大腦中動脈的島段供應，對缺血最為敏感，因為它位于最遠端區域，可以僅見于島葉的前部或后部。腦實質密度降表現為腦灰質密度輕度降低，由于超早期梗死病變區的血管源性水腫比較輕，腦實質密度減低程度較小，因此，在觀察時要用較窄的窗寬及合適的窗位，且雙側對比才能發現，當雙側相同部位CT值差值1.8 HU以上，在排除其他病變的基礎上，可診斷超急性期腦梗死。腦梗死重要的特征性表現，可能系腦組織缺血性水腫所致;局部腦組織腫脹：表現為腦溝消失，腦池、腦室受壓變形，中線結構向對側移位，即 腦CT掃描顯示有占位效應，此征象可在發病后4?6小時觀察到。致密動脈影：為主要腦動脈密度增高影，常見于大腦中動脈。

動脈閉塞性腦梗死超早期<24小時，50～60%正常，40-50%可發現異常，表現：

①致密動脈征：為大腦中動脈、頸內動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ），或大腦中動脈點征;②島帶征：島帶（島葉皮質、最外囊、屏狀核）灰白質界面消失 ;③豆狀核輪廓模糊或密度減低;④腦回腫脹、腦溝變淺等。

（2）急性期：一般把發病后頭5天作為急性期。 缺血性腦梗死：在發病24小時內，多數病例CT掃描可無異常 改變，少數可以見到邊界不清的稍低密度區。24小時可見到明顯的低 密度區，其特點是低密度區的范圍與閉塞血管供血區相一致，同時累及 灰質與白質，多呈基底朝向腦凸面的三角形、楔形或扇形，邊界不清，密 度不均，伴有周邊腦水腫和占位效應。急性腦梗死發病24小時之內，往往不會顯示有影像學改變，如果患者有持續的神經功能缺損體征，例如意識障礙、語言障礙、面癱、肢體癱等這些癥狀體征，也診斷為急性腦梗塞。24小時后再做頭顱CT掃描，會發現患者頭顱CT出現點、片狀的低密度影，這就是腦梗塞的影像學改變。病變區水份增加在CT圖像上造成兩種效應，一是病變區密度減低，皮質和髓質缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動脈的供血范圍一致，邊界模糊;另一是由于水份增加使病變區體積變大而造成的占位效應或腫塊效應，輕的表現為病變區腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現為中線結構向對側移位，所謂腦內疝，占位效應的程度與腦梗塞面積有關，面積越大，占位效應越顯著。上述兩種效應一般在發病后第3～5天達到極點。 需要指出的是，早期的腦梗塞出現CT上的變化最早需要3～6小時，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現典型表現。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現陰性時，應該在短期內復查CT，以免漏診。

（3）亞急性期：指發病后第6～21天，水腫明顯吸收，占位效應減弱或消失。多數情況下也是低密度，邊界較急性期清楚;但有少數病人表現等密度病變，不易發現，即所謂“霧”狀效應，原因是病變區內一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應（水、類脂質等低密度物質混合血液、鈣化、鐵質等高密度成分）。此時作增強掃描，非常有助于診斷。注射造影劑以后，典型的腦梗塞表現為腦回樣增強，梗塞區大腦皮質的腦回和基底神經節的神經核團增強。局部腦組織腫脹，表現為局部腦組織腦溝變淺、消失，腦組織表面光整，病灶呈扇形或斑片狀。其病理基礎是腦組織水腫形成的占位效應，根據病變部位及大小的不同，可以分別或同時出現以下征象：①基底池兩側不對稱;②局部腦溝消失;③腦室受壓變形，當病變位置靠近腦室時，相鄰的腦室受壓變窄。

（4）慢性期：21天以后，缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質增生，病變區仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現為患側腦室擴大，蛛網膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質萎縮。

（5）腔隙性腦梗塞：多數位于基底節或大腦半球深部腦白質，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統受壓移位等占位效應。

（6）出血性梗塞：CT表現的特點是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。CT腦部檢查應呈低密度影。

作者簡介：

曹瑛（1983-）女，漢，本科，主治醫師，研究方向：神經及骨肌關節。