人免疫球蛋白（pH4）聯合糖皮質激素對特發性血小板減少性紫癜患者血小板及免疫功能的影響

王飛，馬永華，羅達似，鐘昊

（湛江中心人民醫院，廣東 湛江 524045）

0 引言

特發性血小板減少性紫癜ITP）是臨床較常見的出血性疾病，臨床主要特征為血小板的減少、骨髓巨核細胞的增多等，嚴重威脅著患者的生活健康[1]。ITP 的致病機制尚不清楚，所以治療該病也沒有特效的治療手段，臨床多給予患者對癥用藥，減緩疾病所致的各項功能損害。目前，臨床治療ITP的首選治療藥物為糖皮質激素，能夠抑制機體的免疫反應，減少血小板的破壞，但長期使用會導致機體免疫功能下降、病情惡化[2]。而靜脈注射人免疫球蛋白（pH4），具有調節免疫反應的作用。本研究探究人免疫球蛋白（pH4）聯合糖皮質激素對ITP 患者血小板及免疫功能的影響，見報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2016 年4 月至2018 年6 月我院收治的特發性血小板減少性紫癜患者82 例，根據隨機數字表法分為對照組41 例、實驗組41 例。對照組男19 例，女22 例；年齡18-63 歲，平均（47.31±5.73）歲。實驗組男20 例，女21 例；年齡20-64 歲，平均（46.97±6.03）歲。兩組患者的一般資料比較（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①經我院診斷為特發性血小板減少性紫癜患者；②患者均為首次發病；③未伴有其他嚴重臟器病變；④患者能夠理解本研究，并具有較好的依從性。

1.2 方法。對照組采用糖皮質激素治療，即給予患者醋酸潑尼松片（浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準字H33021207）口服，60 mg/天。實驗組采用人免疫球蛋白（pH4）聯合糖皮質激素治療，即給予患者靜注人免疫球蛋白（pH4）（上海萊士血液制品股份有限公司，國藥準字S10980061）靜脈滴注，400 mg/（kg·d），連續5 d，維持劑量每次400 mg/kg，間隔期間視血小板計數和病情而定，1 次/w；醋酸潑尼松片口服（同對照組）。

1.3 觀察指標。兩組患者分別在治療前與治療后2 天、7 天及14 天檢測外周血血小板水平。及檢測患者治療前后CD3+、CD4+、CD8+水平。均采用流式細胞分析儀檢測。

1.4 統計學意義。所有數據均由SPSS 24.00 處理，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗。以P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的血小板計數比較。治療后，兩組患者的血小板計數均比治療前高（P＜0.05）；實驗組患者的血小板計數比對照組高（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組患者的血小板計數比較（±s，×109/L）

表1 兩組患者的血小板計數比較（±s，×109/L）

注：與治療前比較，▲P＜0.05；與對照組比較，★P＜0.05。

組別 例數 治療前 治療后2 天 治療后7 天 治療后14 天對照組 41 16.31±12.71 17.01±0.75 54.06±42.75 117.73±101.31▲實驗組 41 16.47±13.58 58.13±48.77★ 207.45±158.39★ 269.83±202.07▲★

2.2 兩組患者的免疫功能比較。治療后，兩組患者的CD3+、CD4+水平均比治療前高（P＜0.05），CD8+水平均比治療前低（P＜0.05）；實驗組患者的CD3+、CD4+水平比對照組高（P＜0.05），CD8+水平比對照組低（P＜0.05），詳見表2。

3 討論

ITP 的主要臨床表現為外周血液的血小板減少，皮膚、黏膜及內臟出血，甚至顱內出血[3]。隨著現代醫學研究的進展，認為ITP 患者發病的原因與特異性免疫應答異常有關。淋巴細胞異常活化并產生大量血小板抗體，與血小板表面的抗原結合，導致血小板破壞性的減少。ITP 的首選藥物糖皮質激素，能夠有效抑制免疫反應，但不良反應較多，預后較差。有研究表明[4]，pH4 能夠調節ITP 患者的免疫功能，提升血小板計數。所以pH4 聯合糖皮質激素治療ITP 患者具有重要研究意義。

表2 兩組患者的免疫功能比較（±s）

表2 兩組患者的免疫功能比較（±s）

注：與治療前比較，▲P＜0.05；與對照組比較，★P＜0.05。

組別 例數 CD3+ CD4+ CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 42.31±6.97 51.32±7.15▲ 26.71±6.38 29.75±7.04▲ 37.32±7.03 32.95±6.07▲實驗組 41 42.26±7.03 68.17±8.91▲★ 26.93±5.78 37.79±9.61▲★ 36.87±8.07 25.76±5.74▲★

pH4 是從血漿中分離制出的，含有大量的IgG 抗體，能夠非特異性的阻斷巨噬細胞表面FC 受體及其介導的免疫功能，減少血小板的破壞[5]。同時在體液免疫中，能夠通過調節機體自身抗體合成，抑制抗體與血小板表面抗原結合，減少血小板破壞。還能促進骨髓中的血小板增加，提高外周血的血小板數量。糖皮質激素，主要抑制亢進的自身免疫功能。聯合pH4 治療ITP 能夠提升血小板數量，調節免疫功能，避免糖皮質激素降低機體免疫功能的副作用。有研究表明[6]，糖皮質激素聯合pH4 能夠提高血小板的水平，調節機體的免疫功能。本研究表明，治療后，實驗組患者的血小板計數比對照組高（P＜0.05），說明pH4 聯合糖皮質激素治療ITP更能夠快速有效提高血小板數量。ITP 患者體內的CD3+、CD4+水平降低，CD8+水平升高。本研究表明，治療后，實驗組患者的CD3+、CD4+水平比對照組高（P＜0.05），CD8+水平比對照組低（P ＜0.05），說明pH4 聯合糖皮質激素治療ITP 能夠有效調節機體的免疫功能。

綜上所述，人免疫球蛋白（pH4）聯合糖皮質激素治療特發性血小板減少性紫癜患者效果顯著，能夠快速提升血小板計數，調節免疫功能，值得臨床推廣應用。